出血性休克的液体治疗_蔡建强

液体治疗新进展文章编号：1005-2208（2010）06-0463-03

出血性休克的液体治疗

蔡建强1，陈

中图分类号:R6

文献标志码:A

凛2

【关键词】出血性休克；液体治疗Keywordshemorrhagicshock；fluidtherapy

出血性休克（hemorrhagicshock）是指由各种原因（如创伤，手术意外等）引起的血液或血浆急性大量丢失，而导致有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，是临床常见的危重综合征之一。出血性休克时组织细胞氧合障碍，可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征（SIRS），并发多器官功能障

［1］碍综合征（MODS），甚至出现多器官功能衰竭（MOF）。抢

度，使机体血压维持在一个既能保证组织器官的血流灌注又不会扰乱机体正常代偿机制的较低水平，一般认为应将平均动脉压（MAP）维持在50~60mmHg（1mmHg=0.133kPa）水平作为指导补液量和速度的依据。Bickell等［4］对598例失血性休克病人进行了随机对照研究，分别给予大容量早期复苏（309例，保持血压＞90mmHg），或小容量延迟复苏（289例，维持血压在80～90mmHg）。大容量复苏组平均输液量是小容量延迟复苏组的7倍。但大容量复苏组发生急性呼吸窘迫综合征、脓毒综合征、肺炎等并发症（109例），显著高于小容量延迟复苏组（82例，P=0.003)，大容量复苏组病死率增加（38%vs.30%），住院时间延长，表明过于积极复苏可能增加出血性休克病人的并发症发生率及病死率。由于失血性休克病理生理过程的复杂性以及个体差异，液体治疗效果具有高度的模型依赖性，对这一新的治疗策略仍应持审慎态度。例如对于合并颅脑损伤的休克病人，过低的MAP无法保证脑组织的灌注，甚至可能导致脑组织不可逆性损伤，此类病人不适合限制性液体复苏，应使MAP保持在90~110mmHg以上。另外，对于老年或既往存在肾功能不全或高血压的病人，MAP过低也不利于保护重要脏器功能。因此，在失血性休克的液体治疗过程中应根据病人年龄、病因、出血时间、速度、生命体征、有无合并颅脑损伤及重要脏器功能障碍等情况采用个体化治疗方案。对于不伴有颅脑损伤或重要脏器功能障碍，未能控制活动性出血的出血性休克病人，彻底止血前行限制性液体复苏，既可减少出血量，减轻酸中毒，避免过分扰乱机体自身的代偿机制和内环境，又可保证组织器官的灌注及氧供。但应明确机体对低血压的代偿是有限的，一旦条件允许，应尽快采取外科手术或介入等方法进行彻底止血，止血后若容量仍不足，可适当加快输液速度，尽快纠正休克。

2复苏过程中的液体选择

目前，对出血休克病人采用何种液体治疗效果最佳仍

救出血性休克最主要的措施包括有效止血，合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能等。随着对出血性休克病理生理过程理解的深入，人们已经认识到在制定液体治疗策略时不应仅仅满足于循环指标的稳定，更应强调恢复组织的有效灌注及细胞的氧供。1出血性休克液体治疗的时机及策略

对于出血性休克,传统液体复苏观念和临床措施是尽早、尽快输注大量等渗晶体液和胶体液，以快速恢复有效循环容量，改善生命体征，保证重要脏器的灌注，称为早期复苏或充分性复苏，其目的是尽可能将血压维持在正常水平。然而，近年越来越多的动物实验及临床研究表明：大量液体复苏可能严重扰乱机体的内环境，破坏机体免疫功能，加重酸中毒；使已经形成的凝血块脱落，造成再次出血；大量输液还可稀释血液，损害凝血功能及携氧能力；大量液体进入组织间隙造成肺水肿及组织水肿，不利于氧弥散，进一步加重组织缺氧。Krausz等将脾损伤后的休克

［2］

［3］

大鼠随机分为6组，分别给予不同容量的液体治疗，结果显示应用大剂量晶体或胶体复苏会显著增加腹腔内出血。基于上述原因，近年来提出的限制性液体复苏作为一种新的液体复苏理念在临床上越来越受到重视。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的失血性休克时，通过控制液体输注的速

作者单位：1中国医学科学院肿瘤医院腹部外科，北京100021；2中国人民解放军总医院普通外科，北京100853

通讯作者：蔡建强，E-mail：caijianqiang188@sina.com

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中国实用外科杂志2010年6月第30卷第6期无定论，理想的复苏液体应该安全、有效，既有较大的扩容性及携氧、营养细胞的能力，又能维持机体内环境稳定，不诱发剧烈免疫反应。目前常选用的液体包括晶体液和胶体液。由于输入葡萄糖液后很快分布到细胞内间隙，并代谢为水和二氧化碳，不能有效维持渗透压，反而会加重创伤后高血糖和组织水肿，因此不能作为扩容剂。2.1

晶体液的应用

等渗晶体液，为最常用的复苏液体，

主要包括生理盐水及乳酸林格液，优点是价格低廉、来源方便，可以在较快时间内提升血压，但由于输入后仅有25%~30%存留在血管内，大部分液体将转至细胞内及组织间隙，因此所需补液量是出血量的7~10倍。生理盐水的特点是等渗，但其钠和氯的含量均高于细胞外液，大量输入生理盐水可引起高氯血症及酸中毒，尤其对于肾功能不全者应慎用。乳酸林格液的电解质含量、酸碱度、渗透压均与细胞外液相近，具有良好的扩容、改善微循环和纠正酸中毒的作用，广泛应用于出血性休克的液体治疗中。但亦有研究表明，乳酸林格液具有显著的激活免疫反应及诱导细胞损伤作用，可激活中性粒细胞，使呼吸爆发活性增强，引发严重的炎性反应，从而增加休克病人的并发症发生率，因此建议应用乳酸林格液时适当加用其他液体［5］。2.2

高渗晶体液

20世纪80年代始，高渗盐水（HS）应用

于出血性休克的治疗并取得了良好效果［6］。研究表明输入小剂量高渗盐水后，首先由红细胞及内皮细胞的细胞内水转至循环，随后间质及组织细胞内液转入循环，少量高渗盐水即能取得明显的扩容效应。目前常用的制剂为7.5%的高渗盐水及高渗盐右旋糖酐注射液（HSD，7.5%高渗盐

［7］水+6%右旋糖酐）。Wade等［8］报告，荟萃分析表明休克复

高，持续时间越长，但是对肾功能及凝血系统的影响也就越大。研究表明，出血性休克时应用HES进行液体治疗，所需的液体量远低于生理盐水，且扩容效果可以维持6h以上。过去常用HES200/0.5，而新近的产品HES130/0.4，虽然分子质量和取代级稍小，但扩容效果稳定,对凝血功能和肾功能的影响较小,已成为临床广泛应用的新一代人工胶体。人血白蛋白是构成正常人体血浆胶体渗透压的主要成分，常应用于休克病人的液体治疗，提高血浆胶体渗透压，促进组织水肿回吸收，维持有效循环容量。但是随着近年来研究的深入，白蛋白在休克病人液体治疗中的作用越来越受到质疑。认为在休克应激状态下，毛细血管通透性增加，白蛋白可渗漏至组织间隙加重组织水肿。溶胶态白蛋白进入肺间质与其基质结合成凝胶态，影响肺的氧合功能，增加肺的分流，甚至可能诱发ARDS。白蛋白还可降低肾小球滤过率及阻碍水、盐的利尿作用,影响肾功能。另外，人血白蛋白还有价格昂贵、不易获得、导致过敏反应以及可能导致病毒感染的缺点。已有多项临床研究表明应用白蛋白可增加危重病人尤其是合并脑损伤病人的病死率［9］。我国一项大样本、随机对照、多中心临床研究数据显示，中等以上手术创伤病人术后使用羟乙基淀粉进行胶体治疗，术后并发症发生率及安全性与白蛋白相似，但费用更低廉。因此中华医学会外科学分会制定的《外科病人胶体治疗临床应用专家指导意见》明确指出，外科围手术期或危重病人需要胶体治疗时优先考虑使用人工胶体，特别是疗效及安全性已经过系统的临床研究验证的新一代6%羟乙基淀粉130/0.4，白蛋白仅适用于严重低蛋白血症（血浆白蛋白浓度＜25g/L），不推荐用于容量补充［10］。

出血性休克的病人采用晶体液还是胶体液治疗一直存在争论，晶体和胶体均有各自不同的优势和缺陷。晶体液的优点在于价格低，扩容效果肯定，扩容的同时还能补充电解质，改善酸中毒，能够很好的保护肾脏功能，使用安全可靠，副反应小。晶体液的缺点在于扩容效果差，需要大量输注，持续时间短，大量输注可造成组织水肿，血液稀释，增加肺水肿、凝血障碍、再出血等并发症的发生率。胶体液的优势在于扩容迅速而持久，所需输入量少，组织水肿轻。缺点在于可降低肾小球滤过率，抑制凝血功能及免疫功能，并有一定的变态反应发生率。从扩容的角度看，胶体液显著优于晶体液。多项研究表明，虽然晶体液治疗所需的量明显高于胶体液，但并未增加肺水肿、ARDS的发生率及病死率。目前无证据表明晶体液及胶体液在临床疗效及安全性方面差异有统计学意义［11-12］。比较一致的意见认为，出血性休克病人的选择复苏液体应根据病人的休克程度，生命体征、出血是否纠正等情况，按照个体化治疗的原则。在复苏及液体治疗的早期主要应用晶体液，晶体液对改善血流动力学维持时间短，随后应补充胶体液，晶、胶比为2~3：1。

出血性休克病人均有失血过程，因此输血及输注血制

苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，但是对病死率没有影响。与传统等渗晶体液相比高渗盐水具有用量少、作用快、恢复血容量迅速的优点。高渗盐水还助于组织脱水，减轻脑水肿，对合并创伤性脑损伤的病人具有良好的应用前景。另外高渗盐溶液可以阻止中性粒细胞的激活，减轻因炎性反应而导致的细胞损伤，其调节免疫的功能明显优于等渗液体。静脉使用高渗盐溶液是安全的，建议用量为7.5%NaCl3~4mL/kg，4mL/min。主要的不良反应包括高氯性酸中毒、血压升高致再出血倾向、血容量扩张致稀释性低血钾。另外,高渗盐溶液还可引起脑神经危象、肝肾功能损害。当使用浓度过高或输入量过大时,可发生溶血反应、心动过缓、心肌抑制和精神异常等，临床应用中需引起注意。

2.3胶体液的应用由于分子质量大，在循环中停留时间长，胶体在理论上具有强大的复苏优势，如用量少、组织水肿轻、改善循环更迅速有效且扩容效果持久。临床应用的胶体液包括天然胶体如人血白蛋白、血浆；人工合成胶体如羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐等，其中应用最为广泛的是羟乙基淀粉（HES）和人血白蛋白。HES主要由支链淀粉改造而成，其平均分子质量越大，取代级越高，扩容强度越

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品应用广泛。不合理的输血可导致血源传播性疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加等，应根据病人的失血量及速度、心肺储备能力等情况严格掌握输血治疗的指征。血液制品中最常用的是红细胞悬液和新鲜冰冻血浆。一定程度的血液稀释有利于改善微循环和组织供氧，一般认为血红蛋白在70g/L时仍能维持适当的氧输送，当红细胞压积为25%~30%时氧输送最佳，少量失血无需输血。当血红蛋白<70g/L时可考虑输注红细胞悬液。但对于老年人，有活动性出血的病人或心肺功能欠佳的病人应适当放宽输血指征。无活动性出血的病人每输注1U红细胞悬液，血红蛋白约升高10g/L，红细胞压积约升高3%。新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原及血液中的全部凝血因子，由于大量失血的病人血液稀释、酸中毒、凝血物质丢失，以及库存血中抗凝剂的影响，多存在凝血功能障碍，因此在输注红细胞时应注意补充新鲜冰冻血浆以改善病人的凝血功能。3出血性休克病人液体治疗过程中的监测

有效的监测可以对出血性休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以便指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。目前认为，在监测循环指标的基础上，更应注重组织灌注和氧代谢指标的监测。

3.1一般情况和生命体征的监测包括皮肤温度及色泽、精神状态、体温、血压、心率、尿量的监测。皮肤温度及色泽、精神状态可反映休克的严重程度，但在休克的早期变化不明显。血压、心率可反映总体循环的情况，应该动态严密监测，尤其是心率在休克早期即可加快。尿量亦可间接反映组织灌注及循环状态。虽然目前对休克的监测有了更精确的监测指标，但上述指标简便、快捷，对病人无创，能够整体反应休克状态，快速指导治疗。因此，在临床中仍应重视。3.2

有创血流动力学监测

包括中心静脉压（CVP）、肺动

脉楔压（PAWP）和心输出量（CO）的监测等。CVP和PAWP可反映前负荷容量状态，有助于了解机体尤其是心功能不全病人对液体治疗的反应，及时调整治疗方案。CO是反映心脏功能状况的有效指标。3.3

组织氧代谢的监测

纠正组织贫氧状态是复苏的重

要目标。监测指标包括脉搏氧饱和度（SpO2）、动脉血气分析、胃黏膜pH值测定、动脉血乳酸监测等。在体内,胃肠道是对缺氧最敏感的器官，胃黏膜pH值监测(pHi)通过测定胃黏膜CO2分压的变化，间接反映组织氧利用状态［13］。动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。

［14］

制定严格的个体化治疗方案，以期获得最低的并发症发生率及最大的临床疗效，挽救病人的生命。参考文献

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（2010-04-27收稿）

总之，出血性休克的液体治疗是一个非常复杂的过程，应根据病人的损伤程度、出血的速度及多少、生命体征、其他重要脏器功能状况以及病人的年龄、有无合并症等情况