第一章 细胞和组织的适应与损伤
适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生
适应：细胞由其构成的组织器官对内外环境中的持续刺激和各种有害因子而产生的非损伤性的应答反应目的避免细胞组织损伤是机体的调节能力体现 包括 萎缩 肥大 增生 化生
一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:
生理性萎缩：生殖系统的萎缩
病理性萎缩:
1营养不良性萎缩.：蛋白质摄入不足或消耗过多 血液供应不足 2 压迫性萎缩.：组织器官长期压迫造成缺血缺氧
3失用性萎缩.：可因器官长期负荷减少功能代谢地下所致 4去神经性萎缩：因运动神经或轴突损害引起萎缩 5内分泌性萎缩.：内分泌功能下降引起靶器官萎缩 6老化和损伤性萎缩：
二.肥大（hypertrophy）由于功能增加合成代谢旺盛使细胞、组织和器官的体积增大称肥大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。实质细胞的增大 伴有间质细胞的增多 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受
压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:
生理性肥大：代偿性肥大：锻炼肌肉增粗 内分泌肥大：妊娠雌性激素作用下使子宫平滑肌肥大 病理性肥大： 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。甲亢
三.增生（hyperplasia）组织器官实质细胞的数量增多的现象。
大体：弥漫性.局灶性组织器官均匀弥漫性增大 或形成多发性结节 镜下：与正常相差不大，细胞数量多，核正常或稍大
增生的分类
生理性增生：代偿性增生：切掉的肝肝细胞增生，捐血 内分泌性增生：青春期女性乳腺增生 月经周期子宫腺体增生
病理性增生：代偿性增生：组织损伤后肉芽组织形成 炎症反应引起增生 内分泌性增生雌激素绝对增加导致子宫腺体增生
肥大与增生的关系：往往相伴存在
增殖分裂能力强的：子宫 乳腺增生和肥大的结果 增殖分裂能力弱的：肌肉 脑细胞 是肥大的结果
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)
特点：1通常发生在分裂增殖能力较强的 2化生不是由分化成熟的细胞直接转化而是由具有分裂增殖多向分化能力未分化细胞干细胞转分化而来 3本质基因重新程序化表达
化生类型：
上皮组织的化生
.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈
柱状上皮的化生：肠上皮化生发生于胃粘膜（胃黏膜转变为小肠粘膜上皮组织）
间叶组织的化生：骨组织化生多见于间叶组织、纤维组织（成纤维细胞损伤后转为骨细胞）
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)
1
细胞、组织损伤的原因:1 缺氧 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子
5营养失衡6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会理因素
机制：细胞膜损伤 线粒体损伤 活性氧类物质损伤 胞质游离钙损伤 缺血缺氧 化学损伤 遗传变异
细胞损伤：当环境改变超过组织和细胞的适应能力后可引起细胞间质发生物质代谢组织化学异常变化 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 可逆性细胞损伤变性（degeneration）是指细胞受损后 代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多 ，又
称细胞内外的物质蓄积。
蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素
（1）细胞水肿（cellular swelling） 简称水变性细胞出现的最早病变起因于细胞容积细质离子浓度调节机制改变
1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+积聚、吸引H2O进入细胞内。（乳酸，无机磷酸增多更吸水）
3）形态改变 ①肉眼观察大体标本：器官体积增大、色泽浅淡。 ②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。
③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。
5）结局：病因去除，恢复正常。
6）例子：肝浊肿肝细胞水肿大体标本：肝肿胀，被膜紧张，，切面隆起，边缘稍外翻，组织失去光泽 肝浊肿肝细胞水肿镜下观察：
（２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
1）主要原因：营养不良、感染、中毒、缺氧等。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。
2）发生机制①肝细胞脂肪酸增多：1由于高脂饮食，营养不良体内脂肪分解过多的脂肪酸从血液进入细胞使肝细胞脂肪酸内增
多，2缺氧导致乳酸转化为脂肪酸，3氧化障碍导致脂肪酸的利用降低。
②甘油三酯合成或进入细胞内过多
③脂蛋白和载脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出脂肪在细胞堆积。
4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。
②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。
例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
肝脂肪样变大体标本：肝轻度的肿胀，边缘钝，切面肝实质隆起，呈弥漫性黄色，间质明显下陷
肝脂肪样变镜下观察：细胞分布：1肝细胞呈肿胀状态，肝索增宽，肝血窦变窄，2细胞形态：部分肿胀肝细胞中有大小不等的圆
形空泡，细胞核：核被空泡挤在一侧或呈月牙形或不见；3部分肝细胞充满伊红色颗粒或如气球样 4血管周围有炎症细胞浸润
病例：槟榔肝 虎斑心
（ ３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。
A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C．肝细胞：Mallory小体
纤维结缔组织玻璃样变：生理性病理性结缔组织增生 胶原纤维老化的表现。
A．发生部位：纤维结缔组织增生处。
B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。
b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。
C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合。
细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B因血浆蛋白渗入基底膜代谢物沉积 玻璃样变动脉壁均
质红染、增厚、管腔狭窄。
（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积因具有淀粉特征而得名
1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。
②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。 电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。
2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。
原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。
继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。
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（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。
2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。 3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。
（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。
B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C．常提示陈旧性出血。
脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。
C．是细胞衰老或萎缩的象征。
黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。
C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。
红胆素：
（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。 光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。 ②转移性钙化：由于钙、磷代谢失调导致钙盐沉积体内 导致正常组织内的多发性钙化 后果：可形成结石
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为:病理性死亡坏死和生理性
死亡：凋亡
*坏死（necrosis）坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，
是不可逆性变性。
基本病变: 1细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志 核固缩、碎裂、溶解 2细胞质的变化：核糖体减少 变形蛋白增多 线粒体内质网空泡状 3质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 4坏死灶周围有炎症反应。
凝固性坏死: 蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱坏死区呈灰黄干燥质实状态称凝固性坏死 ． A 常见心、肾、脾、肝等器官 B．多因缺血缺氧引起 C．肉眼观为与周围分界清楚
D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨
E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解延缓过程之故。
液化性坏死: 由于坏死组织可凝固的蛋白质少 坏死细胞自身浸润中性粒细胞释放大量水解酶 或组织富含水分组织坏死后易发生溶解液化称为液化性坏死
A．坏死组织呈液态； B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺 A．酶解性：见于急性胰腺炎。 B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。
纤维素样坏死:病变部位形成细丝状颗粒状或小条状无结构物质似纤维染色性质故称纤维素样坏死 结缔组织 小血管常见 A. 结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。 B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。
C．多是崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。
干酪样坏死（caseous necrosis）：因病灶含脂质多坏死呈黄色似奶酪故称为干酪样坏死
A．是结核病的特征性病变 B．肉眼观似奶酪或豆渣 C．光镜观细胞和组织结构均消失。
坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。 分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。 类型 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表 A缺血、V通畅 干缩、黑褐色 轻或无 分界清楚 湿性坏疽 肺.肠.子宫.胆囊 A、V均阻塞 湿润、肿胀、 重,明显 黑褐或边缘分 界不清楚 气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气荚膜杆重,明显 菌感染 3
坏死的结局: 1在局部引发急性炎症反应
2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬 3分离、排出：形成缺损
A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。
B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 C．窦道：坏死形成的深在性盲管。
D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。
E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。
4机化与包裹 : 机化（organization）：坏死组织血栓 脓液 异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
包裹（encapsulation）：指坏死组织太大肉芽组织难以向中心完全长入由周围的肉芽组织包围
5钙化：
*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。 1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡
2）形态特点: ①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。
第二章 损伤的修复
损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程称为修复 可分完全修复 部分修复
修复的形式:
再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复称为再生 纤维性修复:由纤维结缔组织来修复以后形成瘢痕故称瘢痕修复
&再生包括 生理性再生.
病理性再生
按再生能力的强弱:
1.不稳定细胞: 又称持续分裂细胞具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。
2.稳定细胞: 又称静止细胞 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。
3.永久性细胞: 非分裂细胞无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。
干细胞分类：胚胎干细胞（源自胚胎）
成体干细胞（可更新的组织存在造血干细胞 表皮干细胞）
诱导性多能干细胞（通过体外基因转染技术成体细胞获得的一类干细胞）
各种组织的再生：1上皮组织再生 县委组织再生 软骨组织再生由底部或周围的细胞分化再生
2 血管再生是血管以生芽的方式内皮细胞分裂形突起 形成细胞索 再出现官腔 再与其它血管吻合 3肌组织神经组织 都是以修补形成瘢痕形式再生
影响再生的因素：细胞外基质在细胞再生起作用 生长因子 抑制素与接触抑制
（二）纤维修复 4
过程为：肉芽组织增生 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。
肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、
柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽得名
肉芽组织镜下三种成分构成： ① 新生的毛细血管 ② 纤维母细胞 ③炎性渗出成分。
肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面 ② 填补创口及其它组织缺损 ③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。
结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤
维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。
例子：子宫颈肉芽组织
瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成纤维束玻璃样变。
大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变。
对机体的影响包括两个方面：
1 对机体有利的一面：① 填补并连接伤口或缺损 使器官保持完整性 ②使组织器官保持其坚固性。
2对机体不利的一面
①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻 ②瘢痕性粘连
③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化
④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩（指瘢痕组织突出皮肤表面向周围不规则扩延）。 肉芽组织和瘢痕组织的形成过程和机制
肉芽组织在组织受损的2到3 天成纤维和血管内皮细胞的增殖后形成纤维性瘢痕组织： 1血管的形成
2成纤维细胞的增殖和迁移
3细胞外基质成分积聚，纤维组织重建
（三）创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。
（一）皮肤创伤愈合的基本过程：
1. 伤口的早期变化：1组织坏死血管断裂 2出现炎症中性粒细胞伤口处出现炎症反应3天后巨噬细胞出现。3渗出血液渗出液纤 维 蛋白凝结成块保护伤口
2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。 3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。 4表皮及其他的组织再生 ：
创伤愈合的类型1. 一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
（2） 其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。
2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
（2）其特点是: ①伤口需清创 ②愈合时间长 ③形成瘢痕大。
（二 ） 骨折愈合的基本过程:
1. 血肿形成：骨折造成大出血形成血肿并发生凝固 还有炎症反应
2.纤维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。 3.3.骨性骨痂形成：由纤维性骨痂分化出骨母细胞形成类骨组织再转为编织骨即骨性骨痂
4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。
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第三章 局部血液循环障碍
正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）
②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）
③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）
（一）充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。
原因： 血管舒张神经兴奋增高 收缩神经兴奋降低
特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。
分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨
骼肌充血，妊娠时子宫充血)
病理性充血： ①炎症性充血 ②减压后充血(大量抽放腹水) ③侧枝循环性充血。
病变: 大体：充血的组织、器官，体积轻度增大， 体表红热 镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血 结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。 2. 促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血。
淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。
特点：为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血
淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。
2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。
3心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流， 造
成淤血。
病变: 大体：1器官肿胀，变大变重 呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），2出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、 淤血性出血
镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。 结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。 1. 短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。
2. 长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生
因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。
体循环淤血及重要器官的淤血
1．肺淤血 ⑴病因：左心衰导致。 ⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。
⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。
②镜下： 急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。
慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heart failure cells）
心衰细胞：左心衰竭引起的在肺部的吞噬红细胞含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞成为心衰细胞
2．肝淤血 病因：右心衰导致。
病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。 慢性：槟榔肝（nutmeg liver） 淤血性肝硬化
② 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重 时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。
慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，
在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。（淤血外；胞变性，胞萎缩，胞消失，脂肪变，似槟榔）
⒉ 肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母
细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。
（二）出血：是指血液从血管或心腔溢出称为出血。毛细血管出血常发生于慢性出淤血；大动脉静脉则是外伤或炎症肿瘤侵袭
的血管壁引起的破裂性出血
出血: 1血液从血管或心腔中逸出。分类：内出血（血液流入体腔或组织内）、外出血(血液流出体外） 2 按出血机制分类：破裂性出血 漏出性出血
破裂性出血：由心脏血破裂或血管破裂所致：血管机械性损伤 血管壁或心脏病变 血管壁周围病变侵袭 静脉破裂 毛细血管破裂
漏出性出血：微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高血液通过内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出到血管外 6
原因： 血管壁的损害 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏
1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。 2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。
病理变化: A.内出血 体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。 血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑
结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。漏出性出血20%至25%可发生休克；漏出性出血心脏可导致急性心功能不全，脑出血可压迫重要神经导致死亡
（三）血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程为血栓过程 血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)
血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
（一）心血管内皮细胞的损伤
损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。
内皮细胞具有：抗凝作用(主要) 促凝作用 1．内皮细胞的抗凝作用:
⑴屏障 （把血液的血小板凝血因子和高度促凝作用的内皮下细胞基质分开） ⑵抗血小板粘集（合成抑制血小板黏集的物质前列环素PGI2 和NO 合成ADP酶把ADP装换成具有抗凝的嘌呤核苷酸） ⑶抗凝血酶或凝血因子 （合成凝血酶受体血栓调节蛋白可激活抗凝因子蛋白C 合成S蛋白 两者协同灭活凝血因子；可合成相关肝素分子与抗凝因子结合灭活凝血酶和因子） ⑷促进纤维蛋白溶解。（合成组织型纤维酶原激活物使纤维蛋白溶解以清除沉着于内皮细胞的表面纤维蛋白）
2．内皮细胞的促凝作用:
⑴激活外源凝血过程 （内皮损伤时释放组织因子激活外援凝血过程） ⑵辅助血小板粘附 （释放vW因子介导血小板与内皮下胶原的黏附） ⑶抑制纤维蛋白溶解（内皮可分泌抑制纤溶酶原激活物的抑制因子） y
总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。 ②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。
3．血小板的作用: ⑴粘附反应 （vW因子参与） ⑵释放反应（释放凝血因子，Ca ADP参与） ⑶粘集反应
（二）血流状态的改变:
指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。(原理：.........）
静脉比动脉容易发生血栓的原因
1：静脉瓣膜处血流不但缓慢而且出现旋涡，血栓形成多以静脉瓣为起点 2：静脉薄易受压
3：静脉不像动脉随心脏搏动而舒张血流甚至可出现短暂停滞 4：血流通过毛细血管到静脉后血黏度增加
（三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态（遗传性高凝状
态和获得性高凝状态（肿瘤） ）
血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓
发生的部位。
1内皮损伤血小板黏附于其裸露的胶原表面，激活释放血小板颗粒后者又释放其它物质使血小板不断凝集形成血小板小堆；
2外援凝血途径启动凝血酶原转为凝血酶使纤维蛋白原转为纤维蛋白后者于内膜处与连接蛋白结合使血小板牢固成为不可逆的血栓，
并作为血栓的起点
血栓形成的过程包括以下三个阶段：
（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积， 与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。 7
（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固
（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。
白色血栓（pale thrombus）
⑴位置：血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。
⑵病理改变 ：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。
②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含
一些红细胞
混合血栓（mixed thrombus） ⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，（静脉血栓形成头部后血栓头部其下游出现血流变慢 漩涡导致血小板小梁状凝集堆形成 里卖面血液凝固 再反复交替形成混合血栓）
⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。
红色血栓（red thrombus）
⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变： ①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收
而失去弹性，变得干燥易碎。 ②镜下：血凝块。
透明血栓（hyaline thrombus） ⑴位置：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内主要在毛细血管.
⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。
血栓的结局:
a.软化、溶解、吸收
b. 机化、再通（肉芽组织取代血栓的过程称为血栓的机化；再通：内皮细胞长入受损的血管形成新生的毛细血管 与受损的血管相并吻合使阻塞的血管部分重建血流 成为再通）
c.钙化（若血栓未能软化又未完全机化可发生钙盐沉着成为钙化）
血栓对机体的影响:
（1）有利的影响 1．止血 2．防止细菌扩散。
（2）不利的影响: ⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。 ⑵栓塞。：附着不牢固掉下形成栓子引起栓塞
⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。 ⑷广泛性出血：DIC微循环内广泛纤维素性血栓形成可导致广泛性出血
栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。
栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤细胞团（瘤栓）。
一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血流方向一致
特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。 2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。
二、栓塞的类型和对机体的影响
类型有：血栓栓塞 脂肪栓塞 气体栓塞 羊水栓塞 其它栓塞（肿瘤细胞流入血液 骨折骨髓流入血液）
（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种
1．肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心
2.体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）
栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死 下肢大A、肠系膜A-广泛梗死 上肢A、肝A很少发生梗死 （二）脂肪栓塞: 循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
（三）气体栓塞(gas embolism）:血由大量空气迅速进入血循环或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。 1．空气栓塞（由于静脉受损导致外界空气由缺损处进入血流）
2．减压病(又称沉箱病、潜水员病 由高压环境突然到低压环境导致溶解在血液的气体像CO2 N2等迅速游离形成形成气泡导
致栓塞)
（四）羊水栓塞: 在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉
窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。 栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数量 b.部位：局部——梗死全身——相应器官功能障碍、急死栓子性质
c.能否建立有效的侧枝循环
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（五）梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多
见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。
(任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)
梗死形成的原因: 1．血栓形成 2．动脉栓塞 3．动脉痉挛 4．血管受压闭塞
梗死形成的条件
1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组织，通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂。 ②侧支循环较差的，易发生梗死，如脾、肾、心、脑。 2．局部组织对缺血的敏感程度
梗死的形态特征: 1．梗死灶的形态 取决于该器官的血管分布方式 ①锥体形，切面上呈三角形，如脾、肾 肺等。 ②不规则地图状，如心梗。 ③节段，如肠梗死。
2．梗死灶的质地 取决于坏死的类型。
①脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。 ②脑等液化性坏死
3．梗死灶的颜色 取决于梗死灶的含血量 ①血量少时，贫血性梗死或白色梗死 ②血量多时，出血性梗死或红色梗死
梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)：出血性梗死 贫血性梗死 败血性梗死 1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。
特点： ⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉分支阻塞，局部却血缺氧 微血管通透性增加漏血 出血很少。 ⑵多见于心、肾、脾、脑。
⑶病理改变： ①大体：病灶锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。
②镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，
脑坏死灶可形成胶质疤痕。
2．出血性梗死
3．⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。
②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出
⑵病理特点：① 大体：梗死灶，圆锥形、节段性或不规则形，暗红色，无出血充血带。 ②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血。
⑶常见的类型：
①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。
②肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。
3．败血性梗死: 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。
细菌感染来源：梗死前已有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入
梗死对机体的影响和结局: 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。
1．肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功 2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛 3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难
4．肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎 5．心肌梗死：导致心功能不全或死亡 6．脑梗死：失语、偏瘫、死亡 7．四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染 坏疽 9
梗死的结局 1．引起炎症反应 溶解、吸收 2．机化、包裹、钙化
水肿的发病机制：1。静脉流体静压的增高 2．血浆胶体渗透压的降低 3．淋巴液回流障碍
水肿的病理变化: 1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。
2．镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。
第四章 炎症
炎症:具有血管系统的活体组织对局部损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。炎症的条件： 1有血管系统 2有吞噬清除功能可以说炎症是损伤 抗损伤 修复的过程
炎症的原因 （一）物理性因子 （高低温 机械损伤 紫外线 放射线）
（二）化学性因子1．外源性（强酸强碱 氧化剂） 2．内源性（坏死组织的分解产物 ，病理性堆积于体内的代谢产物 尿素）
（三）生物性因子：（病毒 病原体 寄生虫）包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。 （四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。 （五）变态反应或异常免疫反应 （过敏 免疫反应过度） （六）异物 手术缝线 物质碎片等
发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。
炎症局部的基本病理变化:变质 渗出 增生 变质（alteration）（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 （二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。
（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。 （四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。
渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出
所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液
深处的意义：
稀释中和毒素减轻毒素对局部组织影响 2渗出液有白细胞吞噬杀灭病原体
3为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物 4出液所含抗体和补体利于消灭病原体 5渗出物交织成网限制病原微生物的扩散
6病原微生物随渗出液的淋巴回流到局部淋巴结刺激细胞免疫和体液免疫
不利：渗出液过多时同时也有压迫阻塞的作用：肺泡影响换气功能 胸膜腔积液压迫心脏和肺
增生（proliferation）
（一）局部变化：1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。
2．间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。
（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。
小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而
渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。
炎症的临床病理联系:
急性炎症局部的共同的临床表现: 红肿痛热 1红：局部血管扩张、充血 所致
2.肿：血管通透性增高液体细胞成分渗出 3.热：动脉充血血流加快代谢旺盛所致
4.痛：局部张力增高，牵拉神经末梢渗出物压迫神经末梢；炎症介质的作用 5.功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛
（二）炎症的全身的反应: 10
1.发热: 为抗体的一种保护性反应
外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源 内源性：白细胞产物、前列腺素E2 2白细胞增高:
1）炎症介质作用下的防御反应 2）白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值
2炎症的意义 ：
1局限致炎因子 阻止病原微生物扩散 2液体和白细胞可稀释毒素消灭致炎因子 3修复损伤修复组织和器官
反面：炎症严重时可影响受累组织和器官的功能 2炎症伴发的大量渗出物累及重要器官 3炎症引起的增生反应造成重要的影响 4长期的慢性炎症刺激还可以诱发某些肿瘤
炎症的分类器官 病变程度 基本病变性质 炎症持续时间
(二）急性炎症的是机体对致炎因子的快速反应 目的是把白细胞和血浆蛋白运送到炎症病灶 杀伤和清除致炎因子
急性炎症的血管发生改变：1血流动力学的改变引起血流量的增加 2血管通透性增加把血浆蛋白和白细胞送到血管外 组织
一、急性炎症过程中血流动力学改变
血液动力学改变及顺序 （1）细动脉短暂收缩，主要为轴索反射引起也有化学介质参与
（2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用） （3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加 ）
二 .血管通透性增加
1内皮细胞收缩：组胺等炎症介质作用于内皮细胞受体引起其收缩 ，内皮细胞出现线了缝隙导致血管通透性增加
2内皮细胞损伤 烧伤或化脓菌感染等严重损伤可引起内皮细胞坏死脱落 引起血管通透性增加明显 发生迅速可持续几小时到几天至 修复为止
3内皮细胞的穿胞作用增强
4新生毛细血管高通透性 修复过程新生毛细血管内皮连接不全导致
1..急性炎症
（1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。
（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。 (3)各种致炎因子均可能造成。
2.慢性炎症
（1）持续几周以上，可反复发作。
（2）常表现增生病变为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。
急性炎症过程中的白细胞反应
三、白细胞渗出和吞噬作用
1.白细胞边集滚动
。①定义：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为。 ②原因：由血流动力学改变所致。 2.白细胞粘着: 可能的机理 A.内皮细胞的电荷变化 B.二价阳离子的桥接作用 C.粘附分子及其相互作用 3.白细胞游出
（1） 定义：白细胞通过血管壁进入周围组织的过程 （2）特点 A.游出是一种主动的阿米巴样运动。
B.游出的主要部位是内皮细胞连接处。 C.所有白细胞均可游出。
D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。 E.慢性炎症，以单核细胞和淋巴细胞游出为主。 F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。
G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。
H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。
（3） 炎性浸润 :白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润。浸润在组织间隙中的白细胞即为炎细胞。 11
4化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动而聚集到病灶的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性
4.白细胞在局部的作用
（1）吞噬作用 吞噬过程: a.识别和粘着 b.吞入 c.杀灭及降解 （2）免疫反应 ：单核细胞 淋巴细胞浆细胞发挥免疫作用 （3）组织损伤作用：作用剧烈可损伤正常细胞组织
炎症的化学介质 （1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质
（2）来源 1细胞释放的炎症介质: 血管活胺：花生四烯酸代谢产物 2白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子
3体液中产生的炎症介质: 激肽、补体和凝血三大系统。
（3）主要类型: ①血管活性胺 ②花生四烯酸代谢产物 ③血浆蛋白
急性炎症的类型 (渗出性炎症)浆液性炎症 纤维素性炎症 化脓性炎症 出血性炎症
（一）浆液性炎: 以浆液渗出为主，多发生于粘膜浆膜滑膜和疏松的结缔组织粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎
（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：
①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜 B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜 ②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状” ③在肺等疏松组织可发生组织“实变”
（三）化脓性炎:
特点：①多由化脓菌感染所致。
②以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。。
性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞
化脓性炎症分为：
A.表面化脓和积脓 a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。 b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓 B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎 b主要由溶血性链球菌引起 c.容易扩散 C．脓肿: a.为局限性化脓性炎症 b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔 c.主要由金黄色葡萄球菌引起
d.特定部位的脓肿 疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融合
（四）出血性炎 1）微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞 2）常见于急性传染病 有炎症的基本病变，不同于出血
急性炎症的结局: 1.痊愈
. 2.迁延为慢性炎症
3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）
2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎 3）血道扩散病原微生物可通过淋巴道侵入血液循环
菌血症： 细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状 但从血液可查到细菌 毒血症：细菌毒素产物或毒素被吸收入血并引起全身中毒症状。血培养查不到病原菌（唯一病原菌不进入血液） 败血症： 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应
慢性炎症(增生性炎): （1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎 （2）多为慢性炎症 （3）增生性炎症分为 一、非特异性增生性炎: A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 B.组织破坏：炎细胞的产物引起
C.纤维母细胞增生、小血管 实质细胞、上皮细胞增生 代替损伤的组织 D.一般形成瘢痕 临床上可表现一些特殊的形式： a.炎性息肉 b.炎性假瘤
二、肉芽肿性炎:
A.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）
B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因
C.肉芽肿的主要细胞成分:上皮样细胞,多核巨细胞
D.肉芽肿分类： 感染性肉芽肿：如结核、麻风等病原微生物不易被消化引起机体的细胞免疫反应 异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等异物长期刺激而形成的慢性炎症
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LM： ① 胞体大，扁平，境界不清 ② 核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁 ③ 胞浆丰富，红染 EM： ① 核内常染色质↑（DNA激活） ② 核仁增大（rRNA合成）
*功能：① 分泌某些化学物质，杀菌。② 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。 ③ 细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓
第五章 肿瘤
肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增
生而形成的新生物。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:
肿瘤性增生 非肿瘤性增生
性质 非机体生存所需 机体生存所需 组织分化程度 不成熟（低） 成熟（高） 生长限制性 无 有 浸润和转移 可有 无
[肿瘤的组织结构]肿瘤组织分为肿瘤实质和肿瘤间质
（1）实质: ①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。
②意义：它决定： A.各种肿瘤的组织来源
B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断依据
C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度判断 D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性
(2)间质: ①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。
②意义：A.支架及营养等作用 B.机体抗肿瘤免疫反应 C.促进肿瘤的生长，浸润和转移 D.限制肿瘤扩散
(3)实质和间质的关系 ①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚 ②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。
*异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反
映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。
细胞异形性,：肿瘤细胞与其正常细胞的差异
结构异形性：肿瘤细胞构成的组织结构在空间排列上与正常组织的差异 肿瘤细胞异形性:
瘤细胞的多形性 体大，彼此大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞。但分化很差时，瘤细胞较正常细胞小、圆形，大小也比较一致。 瘤细胞核的多形性 核肥大，核/浆比增大，核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。核仁肥大，数目常
增多。核分裂像常增多，特别是出现病理性核分裂像时。
瘤细胞胞浆的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点
[ 瘤细胞异型性的特点 ] 大：瘤细胞大；核大；核仁大。 多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多； 核染色质多；核分裂多。
怪：瘤细胞和核奇形怪状。 裂：病理性核分裂。
肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。
肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)
2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源
“癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌
肉瘤：来源于间叶 组织的恶性肿瘤。 癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构 发生于淋巴造血组织 生殖细胞的都是恶性肿瘤
特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤\"blastoma\":
2. 组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤 3．“恶性”+组织起源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤， 恶性间皮瘤 4．以“病”、“症”命名： 白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。 5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤； Wilm’s瘤 6．多种成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤
7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病
肿瘤的生长方式:
1.膨胀性生长 :良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用. 易手术摘除， 13
不易复发、转移
2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可 多发生在体表、体腔、管道 呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状
恶性肿瘤外生长同时有浸润 易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡
3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式 没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移
肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。
途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。
浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。
2）转移：恶性肿瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生
长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。发生转移是恶性肿瘤的特点并不是所有的恶性肿瘤都会转移
转移的主要途径：
（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径 肿瘤侵入淋巴管随淋巴流到淋巴结
（2）血道转移 1.是肉瘤的主要转移的途径肿瘤细胞入血后可达远处器官。 2.途径：与血栓栓塞过程相似。
3. 血道转移最常见的是肺，其次是肝。 4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。
（3）种植性转移 : 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植
在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。 2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成Krukenberg瘤。
肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好，属低度恶性 Ⅱ级为分化中等，属中度恶性 Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。 肿瘤的分期 (TNM分期系统) T：肿瘤原发灶，T1~T4 N：淋巴结受累，N0~N3 M：血行转移
（一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤 2．产生过量内分泌物质 3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变。
(二）恶性肿瘤的影响: 1．发热 2. 恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体力贫乏，严重贫血，多脏器衰竭综合表现。
良性与恶性的区别（见书表）:
1.组织分化程度（良：分化好异形性小 恶：分化低不好异形性大） 2.核分裂像 （无或少不见病理性核分裂 多可见病理性核分裂） 3..生长速度（良：缓慢 恶： 较快 ）
4.生长方式（良：膨胀性生长 外生长性生长 恶：外生长性生长浸润性生长） 5.继发改变（良：少见 恶：常见 如出血 坏死溃疡） 6.转移（良：无 恶：可转移）
7.复发（良：不复发或少复发 恶：易复发 ）
8..对机体影响（良：较小主要为压迫 阻塞 恶：较大破坏原发部位且转移坏死）
[相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限 [交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤
[转化性]：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。
个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母细胞瘤），有时由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完全自然消退。
小结: 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜： 良性肿瘤分化好，生长缓慢影响小； 恶性肿瘤分化差，生长迅速危害大； 包膜完整不转移，手术切除复发少。 浸润转移易复发，灵丹妙药抓“三早”。 常见肿瘤举例
1.上皮性肿瘤：
[良性上皮性肿瘤]
1）乳头状瘤 来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤
病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。
镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。
2) 腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。 类型：A.囊腺瘤; B.纤维腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉状腺瘤。
病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜 镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物
[恶性上皮性肿瘤 ] 1)鳞状细胞癌
来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化
病变特点: 大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。
镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。 14
a.分化好的鳞癌: Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratin pearl）或癌珠; Ⅱ.细胞间可见细胞间桥。
b.分化差的鳞癌: Ⅰ.无角化珠形成； Ⅱ.细胞间桥 Ⅲ.癌细胞异型性明显，核分裂像多，排列紊乱。
2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型: 腺癌 .实体癌 粘液癌
病变特点： A.腺癌 大体:呈息肉状，菜花状或结节状，表面坏死脱落可形成溃疡； 镜下:Ⅰ.腺癌细胞常组成大小不一，形状不一腺管状结构;
Ⅱ.细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像，细胞排列紊乱。 B．粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌
镜下: Ⅰ.癌细胞分散，细胞呈印戒状，核在一侧，胞质内充满粘液 Ⅱ.细胞间可见大量粘液。
C.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。 实质多，间质少，称髓样癌 实质少、间质多，称硬癌 2.间叶组织肿瘤:
[良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤 来源:由纤维组织发生的良性肿瘤，常见于躯干及四肢皮下。
病变特点：大体：结节状，有包膜; 切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。
镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组织。
2)脂肪瘤 来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。
病变特点： 大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。
镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。
3)平滑肌瘤 来源: 由平滑肌细胞发生的良性肿瘤，最多见于子宫，其次为胃肠道。
病变特点：大体：外观:圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬; 切面:灰白色编织状。
镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有
时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见
[恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤 来源:由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。
病变特点： 大体：外观肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚；切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状。
镜下： a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状
b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像多见。
2)骨肉瘤: 由骨组织发生的恶性肿瘤,常发生于四肢长骨，半数发生在股骨下端及胫骨或腓骨上端。
癌与肉瘤的区别 1.组织来源 2.发病率 3.大体特点 4.组织学特点 5.网状纤维 6.转移 [癌前病变]（precancerous lesions）: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。
常见的癌前病变有: 粘膜白斑； 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂； 乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎
及胃溃疡； 慢性溃疡性结肠炎； 皮肤慢性溃疡； 肝硬化
[非典型性增生] 指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。
轻度（I级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的1/3。 中度（II级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的2/3。 重度（III级）：异型性细胞增生，累及上皮2/3以上但尚未达到全层。
[原位癌]（carcinoma in situ）上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，
(正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。)
肿瘤的发生的分子机制： 1癌基因的激活
2肿瘤抑癌基因功能的丧失 RB P53 3凋亡调节基因功能紊乱 4DNA修复基因功能障碍
原癌基因正常细胞与病毒癌基因相似的DNA序列 成为原癌基因
第六章 心血管系统疾病
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病可引起相应的器官缺血性改变。
病变特征：脂质沉积于动脉内膜→内膜灶性纤维化+粥样斑块形成→动脉壁变硬→管腔狭窄
动脉硬化的泛指动脉壁增厚，失去弹性，硬化的表现：AS 细小动脉玻璃样变 动脉中层钙化
病因：高血脂症（LDL是引起AS的主要因素与VLDL称为致AS性脂蛋白，HDL有预防AS作用） ，高血压 ，吸烟，治继发性高脂血症的疾病 ，遗传因素 ，年龄性别 代谢综合症
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发病机制：1：脂质渗入学说：血浆增多的胆固醇及胆固醇酯沉积于动脉内膜引起结缔组织增生，动脉壁增厚变硬继而发生AS 2：损伤应答反应学说：内皮损伤导致血管通透性增大，屏障功能减弱血浆脂蛋白进入，血小板黏附凝集，加大内皮损伤，修复时内皮细胞更新增生分泌生长因子刺激SMC
3：动脉SMC增殖或突变学说：SMC迁移增殖活跃血管硬化损伤越活跃，其表面有LPL受体介导吞噬脂质形成泡沫细胞在血管积聚，也可激活纤维细胞的LDL受体增加脂质在病灶的积聚
4：慢性炎症学说：可损伤内皮细胞导致AS和血栓 斑块破裂的形成
5：单核巨噬细胞作用学说：高胆固醇血脂增加单核细胞在内皮细胞积聚吞噬脂质同时分泌生长因子刺激SMC的迁移和增生
病理变化
1．早期病变——脂纹（fatty streak） AS肉眼可见的最早病变肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹或微隆起的病灶
光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋ 细胞外基质 泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡 结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化 2．纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块颜色油灰黄变灰白：胶原纤维↑+玻璃样变，瓷白色蜡烛油样。 光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维（可玻璃样变）＋SMC＋ 细胞外基质 下层: 泡沫细胞＋SMC＋脂质+炎细胞
3. 粥样斑块（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma） 肉眼：黄色斑块即向内膜表面隆起又向深部压迫；多量黄色黄白色粥糜样物
光镜: 玻璃样变性的纤维帽 大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化 中膜萎缩
底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润 外膜毛细血管新生＋结缔组织 + 浆细胞浸润 4继发性病变:是指在纤维斑块 粥样斑块基础上继发的病变 ①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞 ③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓
④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 ⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤 （动脉瘤不是肿瘤而是血管的肿物）
冠状A粥样硬化症: 部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病变呈节段性受累。（前右左左又，主干在前头）
病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。
冠状A性心脏病（CHD）：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化 冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD CHD是冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的称为缺血性心脏病
主要临床表现
（一）心绞痛 MI心肌梗死
: 是由于心肌急剧的暂时性缺血缺氧所造成的 类型： 1．稳定型劳累性心绞痛 2．不稳定型心绞痛 3．变异型心绞痛 （二）心肌梗死 由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血导致较大范围的心肌梗死 病因： 1．冠状动脉血栓形成 2．冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克 1.类型 （1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3
病变：多发性、小灶性坏死，病变不限于某支动脉供血范围分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死） 病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上
部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 MI的部位与冠状动脉支的供血区一致病灶：较大，2.5 cm
常见的梗死好发部位: 最常见－－左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌
其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结 再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结
2.病理变化：
（1）发展过程: ①梗死＜6h：肉眼无变化。 ②梗死＞6h：肉眼可观坏死灶心肌呈苍白色
③梗死8～9h后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润
④梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润↑。心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状
⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织 ⑥梗死2～8周：梗死灶机化及瘢痕形成
3．合并症
（1）心脏破裂 部位：左心室前壁1/3处 时间：MI 1周内（1～3天多见）
表现： 血液→心包腔→心脏压塞→猝死 室间隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全 左心室乳头肌断裂→急性左心衰
（2）室壁瘤 时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期 部位：左心室前壁近心尖处
病变：梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。 （3）附壁血栓形成
（4）其他：心源性休克:大面积左室MI→心排血量骤减所致
心律失常:传导系统受累+MI→电生理紊乱 急性左心室衰竭: 心脏收缩失调
高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征 16
原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、
脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。
【诊断标准】: 成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa） 和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa） 【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变)→ 心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现 类型和病理变化
1. 缓进型高血压：良性高血压 多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。 【病理变化】 (1) 第一期（机能紊乱期） 【基本改变】： 全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调 无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底） 【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动, 可有头昏、头痛。
(2) 第二期（动脉病变期） &细动脉硬化：主要特征病变
部位：肾入球A和视网膜A-最常见 病变：细A壁玻璃样变（透明变性）
镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区→均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚。
肌型小动脉硬化： 部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A
病变：内膜胶原及弹性纤维↑ 中膜平滑肌细胞增生、肥大 血管壁增厚、管腔狭窄
(3) 第三期（内脏病变期） 心脏→高血压性心脏病 代偿：心脏向心性肥大 失代偿：离心性肥大 肾脏： 原发性颗粒性固缩肾
【病理变化】 肉眼： 双侧肾体积减小，重量减轻<100g，质地变硬 表面均匀弥漫细颗粒状
切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生
镜下： 入球A玻璃样变+肌型小A硬化 肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失
间质：纤维结缔组织增生+ 淋巴细胞浸润
脑病变：脑血管硬化 【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍
【主要表现】 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，重者意识障碍、抽搐等，病情危重，如不及时救治易引起死亡，
称之为高血压危象
【脑软化】 表现：多发、微小梗死灶 结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复 【脑出血】：最严重、致命并发症
结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复 中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔
视网膜病变： 病变：视网膜中央A发生细小A硬化 眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处
静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血 表现：视力↓
2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg 青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发
病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死
增生性小动脉硬化：内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。 坏死性细动脉炎： 内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润
入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死 并发症：微血栓、出血和微梗死。 风湿病 （rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。
病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰） 基本病理变化
1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月
①粘液样变 ②纤维素样坏死 ③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。
2. 增生期或肉芽肿期 风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，
由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。
Aschoff’s body组成: ①纤维素样坏死--中央 ②风湿细胞＋淋巴细胞、浆细胞等—周围
Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜双色；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状
3.纤维化期或愈合期： 持续2~3 months
坏死物被溶解吸收 Aschoff cell→纤维母细胞 胶原增多 纤维－－梭形小瘢痕
小结特点： 上述病变整个病程4-6个月 反复发作，新旧病变可并存 持续进展→严重纤维化→瘢痕形成 （一）风湿性心脏病
1.风湿性心内膜炎 （1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣
（2）早期病变： 瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死 瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成
疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落
2.风湿性心肌炎 1）病变部位：心肌间质（小血管周围）
2）早期 病变 ：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + L浸润
3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。
3.风湿性心包炎 （1）病变部位：心包脏层
（2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎） 浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）
后期：渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。 （二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋 表现：游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：病变可消退，关节不变形。
（三）皮肤病变 环形红斑： 非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。 具诊断意义。， （四）皮下结节 部位：四肢大关节附近伸侧面皮下 表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm），活动，无痛。
形态：中央纤维素样坏死 外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。
（五）风湿性动脉炎 部位：大小动脉受累，小动脉常见。 冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A 17
病变： 急性期： 血管壁纤维素样坏死 淋巴细胞、单核细胞浸润 风湿小体。
后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
（六）风湿性脑病
感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。 病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌 一、 亚急性感染性心内膜炎 (亚急性细菌性心内膜炎)
特点：毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌） 已有病变的瓣膜
赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎、脱落 赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。 瓣膜僵硬钙化，发生溃疡， 穿孔和腱索断裂
二、急性感染性心内膜炎: １.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌 ２.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣
.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早 ４.瓣膜毁损严重，迅速穿孔破裂，心衰出现早 ５. 病程短，可在数日或数周内死亡。
心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。
原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒 部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣 表现形式：瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 瓣膜复合病变
联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。 1.二尖瓣狭窄
临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰 颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小 X线：梨形心
2.二尖瓣关闭不全: 临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线： 左右心房、心室均肥大扩张. 球形心
周围血管病有 高安动脉炎 巨细胞动脉炎 结节性动脉炎 Wegener肉芽肿 动脉瘤 动脉瘤：1囊状动脉瘤：某一段血管呈气球状生长 2：所行动脉瘤：血管部位均匀性扩张
3：蜿蜒性动脉瘤血管不对成性扩张 呈蜿蜒多个弯曲 4舟状一侧扩张一侧正常 5夹层动脉：
6假性动脉瘤：外伤引起的动脉外膜和局部血管形成的血肿系周围组织构成
第七章 呼吸系统疾病
肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。 肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。
肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称通常指肺的急性渗出炎症。
根据生物因子的不同可将肺炎分：细菌性肺炎 病毒性肺炎 支原体肺炎 真菌性肺炎 寄生虫肺炎
$ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎
(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个
大叶。
好发人群：青壮年
临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及白细胞增高。病程约一周体温下降症状体征消退 .多见于青壮年。
1.病因及发病机制 病原菌: 肺炎球菌为主 肺炎杆菌 金黄色葡萄菌 流感嗜血杆菌 溶血性链球菌少见 机体: 抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。
（1）机体抵抗力下降
（2）细菌侵入肺组织引起变态反应 0 （3）肺泡间隔的毛细血管通透性增加 （4）细菌随浆液纤维蛋白溢出到肺泡
（5） 通过肺泡间隔或呼吸性细支气管蔓延至整个肺 18
病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出；病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变。
2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎 部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。
病变分期---四期：
(1)充血水肿期：1-2日
1) 病变： 大体：肿大、暗红色
镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔大量浆液性渗出物、细菌; 少量RBC、中性粒细胞 2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛
肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量红细胞 咳淡红色痰
（2）红色肝样变期(Red hepatization) 实变早期:3~4日 1) 病变: 大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物→肿大、重量上升
血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出暗红；
肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量中性粒细胞、巨噬细胞质实如肝
镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血
肺泡腔大量红细胞、细菌、少量中性粒细胞、巨噬细胞；纤维蛋白原渗出；纤维素连接成网(呈粗的条索状..片团状分布)
2)病理临床联系: 肺泡腔大量红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解含铁血黄素－－铁锈色痰； 大量RBC、纤维素，少量中性粒细胞肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难； 肺实变征:查体、X-ray浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)
(3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，5~6日 1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血
肺泡腔－－大量中性粒细胞，红细胞减少 ：纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接 大体: 毛细血管受压、肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，红细胞下降→肺呈灰白色 肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变
2)病理临床联系: 坏死脱落细胞 渗出液.纤维素造成刺激引起咳嗽
中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰 巨噬细胞↑→病菌（－）
纤维素开始溶解+机体适应缺氧症状减轻 中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征
（4）溶解消散期 一周后
1)病变: 镜下：1巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退 2渗出物(主要为纤维素)溶解 大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体 渗出物被溶解→肺体积缩小
渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色
渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变病灶消失
2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑
渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音 渗出物溶解→x线--假空洞
3.）结局及并发症
(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈 (2)并发症：a.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少蛋白溶解酶不促渗出物纤维素不能及时溶解吸收， 肉
芽组织长入机化病变呈褐色肉样。
b胸膜增厚和粘连：若纤维素胸膜炎纤维素的纤维素不能完全溶解吸收就会发生机化导致胸膜增厚粘连
c肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌 和肺炎链球菌混合感染所致 d败血症或脓毒败血症：严重感染时细菌侵入血液大量繁殖并且产生毒素所致 e.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)
e. f:中毒性休克：严重毒血症微循环循环衰竭引起休克--又称休克型/中毒型肺炎 死亡率高
(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia）
化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。病变常以细支气管为中心，又称支气管肺 常是某些疾病的常是某些疾病的并发症。 并发症。
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年龄、部位:小儿和年老体弱者,久卧病床者 肺小叶
临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。
1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌
2) 机体抵抗力呼吸系统防御能力下降： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人
(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力下降，病原侵入发病。
2.病理变化及病理临床联系
特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。
病变从细支气管至周围或末梢肺组织形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。
1) 病理变化 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多
病灶多为小叶范围，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物 重者融合成片或累及全叶导致融合性支气管肺炎。
镜下：病灶中央或周围有细支气管
细支气管管壁：充血、水肿，中性粒细胞为主的炎细胞浸润 管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少
病灶周围肺泡腔有大量浆液， 中性粒细胞、 纤维蛋白较少。
（三）军团菌肺炎：由嗜肺军团杆菌引起以肺组织急性纤维性化脓性炎为病变特点的急性传染病
病因及发病机制：1细菌通过呼吸道或创面进入侵犯肺泡和支气管 2中性粒细胞巨噬细胞吞噬细菌
3进入胞质的菌体不能被杀灭反而增殖使细胞裂解 4嗜肺军团产生细胞毒因子损伤肺组织 病理变化
大体：肺体积变大 质地硬 表面粗糙 有纤维附着切面病灶片状 边缘模糊 呈暗红色 镜下：早期大量的纤维素中性粒细胞为主，较多的单核细胞和巨噬细胞 晚期渗出物及坏死组织机化间质纤维化
融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。 2) 临床表现：常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽
脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音 X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影
3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收
2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。 $ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。
病毒性肺炎
(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。 (2)病理变化及病理临床联系
病理变化: 大体：肺组织病变不明显 轻度水肿
镜下：肺泡间隔增宽；肺泡血管扩张充血有炎细胞极润；一般无渗出物
有渗出物浓紧贴肺泡形成透明膜；细支气管肺泡上皮出现多核巨细胞；出现病毒包涵体 间质性炎症 透明膜 病毒包涵体
病毒包含体(viruses inclusions)： 形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕
部位：多核巨细胞内，胞核－巨细胞病毒、腺病毒 胞浆－呼吸道合胞病毒 意义：检查病毒包涵体是诊断病毒性肺炎的重要依据 20
透明膜 (hyaline membrane) 形成：病毒感染肺泡腔内渗出增多渗出物浓缩形成透明膜
部位：贴附于肺泡内表面 形态：一层均匀红染的膜样物 多核巨细胞(giant cells ) 支气管和肺泡上皮增生多核巨细胞
病理与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽 缺氧---呼吸困难 病毒---中毒症状。 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损不可逆慢性气管阻塞、呼
出阻力和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘。
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。
临床表现--咳、痰、喘 一年至少三个月 持续2年以上
（一）病因和发病机制: 1．感染：病毒、细菌感染粘膜上皮损伤、防御下降， 进展和加重 2．吸烟：粘膜上皮损伤、防御下降，吞噬作用
3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷 4．过敏因素
(二)病理变化
镜下：1、呼吸道黏液纤毛排送系统受损：纤毛柱状坏死脱落；再生的柱状上皮增多；柱状上皮发生鳞化 2、腺体增生、肥大及粘液腺化生导致粘液分泌增多
3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润； 平滑肌束断裂、萎缩；
软骨变性、萎缩、钙化或骨化。
大体：粘膜上皮及支气管壁损害支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变导致粘性或脓性分泌物增加
(三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症引起咳嗽
杯状细胞、粘液腺体增加引起泌物增加导致咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)
支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音 慢性萎缩性支气管炎→无痰。
(四)结局及并发症: 1. 痊愈
2 .并发症: (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述） (2)感染+管壁损害→支气管扩张症 (3) 支气管肺炎。
二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。
临床表现：发作性喘息＋哮鸣音的呼气性呼吸困难等。 慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。 (一)病因和发病机制: 遗传因素＋过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素:
(1)抗原→B细胞→ 浆细胞IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏-- +过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应 (2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发
型哮喘反应
(二)病理变化 镜下：1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑ 2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生
3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润 4、粘液栓：Charcot-Leyden结晶等
大体：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑ →肺膨胀、柔软、有弹
性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。
支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓
（三）病理与临床联系: 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。 (四)结局及并发症: 1．缓解 2．并发症：胸廓变形，肺气肿，气胸。
三、支气管扩张症（bronchiectasis）以支气管的持久性扩张伴管壁纤维化为特征的慢性疾病
临床表现－慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。
（一）病因：1．感染：支气管壁炎症损伤弹力下降，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力下降 2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩
（二）病理变化: 大体：部位--肺段支气管、左下叶多见。 支气管--柱或囊状扩张；多→蜂窝肺；
管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁↑ 周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿； 镜下： 1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化
2支气管壁的损害：萎缩、断裂、纤维化 3支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织增生、纤维化 （三）病理与临床联系: 慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽 咳痰（脓性痰，量多、恶臭） 血管壁损害→咯血
四、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性、残气量↑而呈持久的扩张 ＋ 肺泡隔
破坏，容积↑的一种病理状态。
(一)类型及病理变化特点
类型： 1、肺泡性肺气肿: (1)腺泡中央型 (2)腺泡周围型 (3) 全腺泡型
肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径>2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。 21
2、间质性肺气肿
镜下：1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成 2.毛细血管床↓，小动脉内膜纤维化 3.细支气管慢性炎
4.气肿囊泡： 腺泡中央型--呼吸性细支气管 全腺泡型--肺泡管、肺泡囊 大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。
（二）病理与临床联系: (1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。
(2)桶状胸: 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽， 肋骨上抬，叩诊过清音， 胸透肺透明度增加。
(3)胸片，肺功能检查 原发病症状：右心衰竭表现
(三) 并发症: 1．慢性肺原性心脏病 3. 急性肺感染
2.自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷 肺门区→纵隔气肿→皮下气肿 慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。
(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病
1．慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病
2．肺的通气和换气功能障碍→ 低氧血症：缺氧→肺动脉压↑ 缺氧→红细胞↑→肺循环阻力↑
缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑ 缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑
3．肺内血管分流→肺动脉压↑
4. 胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病
(二)病理变化: (病因在肺,病变在心!)
肺： 肺小A病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄 —肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化 毛细血管↓↓ 右心: 大体: 右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑ 右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗 肺动脉瓣下2cm处室壁厚度>5mm(诊断标准) 肺动脉圆锥膨隆
镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深 肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失 间质水肿、胶原纤维增生。
（三）病理与临床联系: 肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。
缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝 大，下肢水肿等。 缺氧＋ CO2潴留→肺性脑病
肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺肺组织病变（粉尘结节＋纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。 1.肺硅沉着症（矽 肺）吸入二氧化硅微粒肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。 特点：常见、进展快、严重 (一) 病因: 硅尘的吸入 ；巨噬细胞吞噬不能消灭反而细胞溶解；巨噬细胞再吞噬形成恶性循环
（二）病理变化及病理临床联系 基本病变：硅结节 肺、肺门淋巴结硅结节＋弥漫性肺纤维化 特征性病变:硅结节
（1）硅结节(silicotic nodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2~5mm；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞 三个阶段：、
1) 细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维
2) 纤维结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维
3) 玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。
（2）弥漫性肺纤维化 （3）胸膜、肺门淋巴结的病变
（三）并发症: 1．肺结核 2．肺感染 3．慢性肺原性心脏病 4．肺气肿和自发性气胸 肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
临床体征：咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。
（一）病理变化:
大体: 肺缩小、变硬，蜂窝状改变。
胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、 纤维化 胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。 胸膜斑（pleural plaques）：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、
下胸壁，呈对称性分布。
镜下：早期 脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。
晚期：肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤
维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。
石棉小体：铁蛋白包裹的石棉纤维，分节，棒状，哑铃形 。诊断石棉肺的重要依据。
（二）并发症: 1．恶性肿瘤：恶性胸膜间皮瘤 、肺癌等 2．肺结核 3．肺源性心脏病
一、 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 又称成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺 22
概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以
进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
（一）病因: 多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。
（二）病理变化：
大体：肺湿润，肿胀，暗红色，重量↑，弹性↓，散在出血点、散在实变区， 斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。 镜下：肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体
透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。
微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化——弥
漫性肺泡内和肺间质纤维化。
二、新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS）新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、
呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。
病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期：胎龄22周－出生
病理变化 大体: 肺组织质地坚实，色暗红，含气少。
镜下：透明膜--在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。
呼吸系统常见肿瘤
一、 鼻咽癌: 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤 鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大 一、 病因：EB病毒 遗传因素 化学致癌物质
一、 病理变化：鼻咽癌常发生于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝可发两个部位顶部侧部
病理类型：1、大体类型： 早期可见局部粘膜粗糙或隆起 随后发展成结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型肿块
2、组织学类型： 癌症起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）
（1)鳞状细胞癌：分化性鳞癌---角化型（高分化鳞癌），非角化型（低分化鳞癌为鼻咽癌最常见的类型） 未分化性鳞癌—两种形态表现：泡状核细胞癌（癌细胞呈巢状分布，胞质丰富核大圆形或卵圆空泡状)；未分化鳞癌的癌细胞小 细胞质少 核小 圆梭型
(2)腺癌 ：来自主要来自鼻黏膜的柱状上皮 也可鼻咽部的小腺体 腺体结构不明显
好发部位：鼻咽顶部。
扩散及转移： 1、直接蔓延→颅内(上)、梨状隐窝会厌侯（下）中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎脊髓(后)
2、淋巴道转移：为主，早，颈深上淋巴结 3、血道转移：肝、肺、骨多见，较少，晚。
病理与临床联系： (1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘）
(2)颅神经受损症状和体征
二、肺癌(carcinoma of the lung ) 咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等 病因：吸烟 空气污染 职业因素
一）病理变化：大体类型：中央型 周围型 弥漫型
1中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见) 最常见，大支气管（主支气管和叶支气管），中央型，在肺门部形成肿块
早期大体：病变气管形成息肉状或乳头状肿物突向官腔使气管狭窄；病变肿瘤向周围肺组织浸润行包绕支气管的巨大肿块；癌 细胞经淋巴管转移支气管肺门淋巴结肿大
2周围型(以腺癌多见)
大体：起源于肺段或远端支气管，在靠近肺膜的肺周边形成孤立的结节状
3弥漫型(罕见)：癌组织源于末梢肺组织 肺泡弥漫性浸润生长 形成粒状大小结节布满全肺叶；也可形成多发性结节
二）组织学类型： 1鳞状细胞癌：肺癌最常见60%，大支气管（主支气管和叶支气管），中央型，在肺门部形成肿块 高分化 中分化低分化的区别：三者都有细胞间桥但数量多到少;高分化中分化有细胞角化低分化无 高分化有角化珠后两无
2腺癌：女性多，较小支气管，周围型. 又称瘢痕癌
主要亚型－细支气管肺泡癌：肺泡间隔大多保存完整，癌细胞沿肺泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长， 成腺样结构,并常见乳头形成。
23
3腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌较少见10%
4小细胞癌：又称小细胞神经内分泌癌恶性程度最高10-20%，起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)
细胞，是一种可产生多种异位激素的异源性神经分泌功能的肿瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌（Oat cell carcinoma）
大体：常发生于大支气管 向肺实质浸润形成巨块
镜下：癌细胞 体积小 呈圆形 似淋巴 似燕麦 包质少 似裸核 弥漫性 片条状 菊型状
5大细胞癌：又称大细胞未分化癌或大细胞神经内分泌癌，占15%到20%恶性度高。 大体：细胞癌发生于大支气管，肿块较大 镜下：1癌细胞分布：呈实性团块或弥漫分布2 细胞形态：癌细胞体积大 细胞质：胞质丰富 染色淡 颗粒状 质
透明 细胞核：圆形 卵圆形 不规则 核深染 核分裂
6肉瘤样癌：少，高恶性。 7类癌 8唾液腺癌
三）扩散途径
直接蔓延：中央型肺炎直接侵犯纵隔 心包膜 周围血管 对侧肺 周围型侵犯胸膜和胸壁 转移：
胸膜炎：浆液性胸膜炎 纤维素性胸膜炎 化脓性性胸膜炎
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第八章 消化系统疾病
Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的
腺上皮取代称之。
胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变 （－）急性胃炎
1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。
2.类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎 (2)急性腐蚀性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎 （二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。
1．病因: ①幽门螺旋杆菌感染 ②长期慢性刺激 ③自身免疫 ④含胆汁的十二指肠液反流。 2．类型: （1）慢性浅表性胃炎 好发部位: 胃窦、胃体粘膜
(2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层L、浆细胞浸润。
分型: A型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。
B型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位－ 胃窦黏膜。 【肉眼形态】（胃镜观察）： ①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色；
②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显； ③粘膜下血管清晰可见。 【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑ 2. 固有层L，浆细胞浸润.
3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生
4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞
【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者， 中度：减少1/3-2/3者， 重度：减少2/3以上。 【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主 活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。 【伴随病变】⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生）
②肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C
临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良
2.A型 ：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血 3.肠化→细胞异常增生→癌变
（3）慢性肥厚性胃炎 好发部位：胃底、胃体、大弯 临床表现: 消化不良、反酸、疼痛 （4）疣状胃炎
消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。
1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关 2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%) 3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气
病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染 2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻
3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药 、吸烟 4。神经内分泌失调 5。慢性胃炎、遗传易感性
1.病理变化 【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm 十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm 【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不－； 切面呈斜漏斗状；
周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。
【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC + 纤维素； (2)坏死层：坏死细胞碎片 (3)肉芽组织层（新鲜）； (4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。 2.结局和并发症（1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。
（2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变
3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。
胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。 十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后3～4小时）进餐后缓解。
病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。
肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六种 25
基本病理变化: 1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。
LM: 胞浆疏松化：肝C体积↑，胞浆疏松网状，半透明。 气球样变：肝C肿大呈球形，胞浆完全透明。 EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。
（2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。
（3）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。
2. 肝细胞坏死
（1）嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。 （2）溶解性坏死: ①点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝C的坏死。
②碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。 ③桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V－汇管区，汇管区－汇管区，中央V－中
央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎
④ 大片坏死： 亚大快坏死 大块坏死
3. 炎细胞浸润 4. 再生与增生
病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亚急性
1．急性（普通型）肝炎 无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。
临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸 病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。 【镜下】： ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。 ②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。 结局：1.痊愈：半年~1年可恢复 2. 转为慢性：丙型（50％）、乙型
2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年 分型：慢性活动性肝炎 慢性迁徙性肝炎
病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。
中度慢性肝炎：坏死↑ 灶性坏死 碎片坏死重 桥接坏死
重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成
毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样
EM：线状或小管状物质积存于内质网池内 IHC：HBsAg阳性
分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。
3．重型肝炎：
（1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。
病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。
【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。 ②小叶中央开始坏死→四周，残留肝C少。
③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。 ④小叶内及汇管区L和M浸润。 ⑤肝C再生不明显。
（2）亚急性重型肝炎 病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。
【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。
结局：坏死后性肝硬化。
肝硬化（liver cirrhosis）多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改
建→肝脏变形、变硬→肝硬化。
临床病理类型:
1.门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。 病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。 后期：肝体积↓，重量↓质硬。
弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。 黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。
【镜下】：（1）假小叶（pseudolobule）：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+ 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、
圆形或椭圆形的肝细胞团。
（2）假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎C浸润，小胆管淤胆。 （3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。
2.坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）： 1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。 2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化 【大体】： 肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。 结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。 结节呈黄绿或黄褐色。 【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。 假小叶内：肝C变性、坏死 + 胆色素沉着。
假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。
3.胆汁性肝硬化
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临床病理联系:
1.门脉高压症1）临床表现：①脾肿大 ②胃肠淤血 ③腹水
④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。 直肠V（痔V）丛曲张：破裂→便血→贫血
脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头” 。
2．肝功能不全： （1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑ （2）蜘蛛状血管痣 （3）出血倾向
（4）黄疸 （5）肝性脑病（肝昏迷）
食管癌
【病理变化】: 好发于食管中段，下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。 1． 早期癌： 肉眼：分四型：①隐伏型 ②糜烂型 ③斑块型 ④乳头型。
镜下：病变较局限，仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。
2．中、晚期癌： 肉眼：分四型 ①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型
镜下：组织学类型－①鳞状细胞癌：最常见 ②腺癌 ③未分化癌，较少见，恶性程度高。
胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。
（一）病理变化
1．早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。
起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞
2．进展期胃癌 1）定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。
2）肉眼分型： （1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。
（2）溃疡型：癌组织坏死脱落→溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。 （3）浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃
原发性肝癌: 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
病理变化
1．肉眼类型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：单个癌结节直径<3cm或结节数目不超过两个，其直径的总和<3cm
2）中晚期肝癌: （1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型
2．组织学类型： （1）肝细胞癌 （2）肝内胆管细胞癌 由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯
（3）混合细胞型肝癌
病因： 1.病毒性肝炎：HBV ，HCV 2.肝硬化： 坏死后性肝硬化 3.真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素
4.亚硝胺类化合物 5.寄生虫感染
大肠癌; 好发部位：直肠
分类: （1）早期大肠癌: 指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。
类型:息肉隆起型 扁平隆起型 扁平隆起伴溃疡型
（2） 中晚期大肠癌: 隆起型 溃疡型 浸润型 胶样型
组织学类型: （1）腺癌: 乳头状腺癌 管状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 （2）未分化癌 （3）腺鳞癌 （4）鳞状细胞癌
第十一章 泌尿系统疾病
肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素） 肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 = 肾小球＋肾小管
滤过膜：内皮细胞－有孔，带负电 基膜－内、外疏松层及中间致密层 脏层上皮－足突，滤过隙 肾小球肾炎：一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。
临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰
GN的发病机制： 致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC)
1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循环血流中形成 IC → G内沉积 → G 损伤 2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉积 → G损伤 抗肾小球基膜肾炎：Ab+肾小球基膜Ag IF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光 Heymann肾炎： Heymann Ag → Ab +肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC 上皮下沉积
IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光
基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润
2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化 3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成 4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积 5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。
临床表现： （1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。
（2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少 尿、无尿＋氮质血症→ 快速进展为急性肾功能衰竭。
（3）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症 低蛋白血症 （4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿
（5）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细
血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好
病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾 表面与切面散在粟粒大小的出血点 →蚤咬肾
LM：1.病变呈弥漫分布 2.肾小球体积增大，G内C数目↑↑ 3.系膜C与内皮C显著增大，肿胀→ 肾小球缺血状
4.肾小球内多数炎细胞浸润 5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死
6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出 7.肾小管上皮变性、管型 8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润 EM：1.系膜C、内皮C增生，肿胀 2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积 IF：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3
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临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓
（2）血尿、蛋白尿：GBM受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出 （3）管型尿
2.水肿：① GFR↓ → Na+、H2O潴留 ② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑
3.高血压：① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑ ②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小A收缩→ 血压↑ (二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临
床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄：中、青年为主
病变特点：肾小球内大量新月体形成
临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症
I型为抗肾小球基底膜性疾病。在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。 II型为免疫复合物性疾病 III型为免疫反应不明显型 病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血
光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。
壁层上皮细胞↑↑，堆积成层→ 新月体或环状体（细胞性新月体，细胞－纤维 性新月体，纤维性新月体） 早期：壁层上皮C↑ + M→细胞性新月体 成纤维C →纤维↑→ 细胞-纤维性新月体 晚期：纤维化→ 纤维性新月体
2. 增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物 3. 可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血
4. 系膜细胞和内皮细胞轻度增生 5. 部分肾小球纤维化、玻璃样变 6. 肾小管上皮变性、萎缩至消失
EM：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧 （2）GBM厚薄不均，裂孔或缺损
（3）新月体内，可见纤维蛋白条索
IF：（1）连续线形荧光 （2）颗粒状荧光（不规则） （3）很少或不见荧光
临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿 2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰 3.G受压、缺血 →肾素↑ →高血压 肺出血肾炎综合征(Goodpasture’s syndrome) 特点：肺出血 + 新月体性肾小球肾炎
发病年龄：多见于青壮年，男>女 临床表现：反复咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等
（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。
病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。 病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾
LM：1. 肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚 2. 六胺银染色：GBM示钉突形成,梳齿状
3. 肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞 4. 肾小管上皮变性，管型
EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起 2.GBM钉状突起插入小丘状突起之间
3.钉状突起与GBM垂直相连 4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM高度增厚 IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3
临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症
（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病） 病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G病变轻微
临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好 发病年龄：小儿
病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹
LM：G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型 EM： 弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴
临床病理联系：肾病综合征，高度选择性蛋白尿
（五）IgA肾病： 发病年龄：儿童及青少年多见 临床病理联系：复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征
病变特点：LM：肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积 EM：系膜区电子致密物沉积
(六)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段 病变特点：大量肾小球玻璃样变和硬化。
病理改变： 肉眼：颗粒性固缩肾
LM：（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大 （3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小 （2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型 （4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润
临床病理联系： （1）肾对尿的浓缩功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓
（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭 （3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰
肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。
性质：化脓性炎症 年龄：任何年龄 分类：急性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎
临床表现：1.急性感染的全身症状：发热、寒战、乏力 2.膀胱-尿道刺激症状：尿频、尿急、尿痛、腰酸、腰痛
3.尿常规异常：菌尿、脓尿、蛋白、管型尿
感染途径：1.血行（下行性）感染：双肾受累 2.上行性感染（最常见）：单侧受累（多见） 一. 急性肾盂肾炎
病变 大体：肾肿大，充血，表面散在小脓肿 光镜：（1）肾盂粘膜充血，水肿，大量中性粒细胞浸润 （2）肾间质化脓性炎 （3）肾小管腔充满脓细胞，细菌 （4）血源性感染者，间质小脓肿
临床病理联系：1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状 2.尿的改变：脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等
3.膀胱刺激症状：尿频，尿急，尿痛等
二.慢性肾盂肾炎
病变特点：大体：1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表 面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕
2.肾小管，间质活动性炎 →肾组织纤维化，瘢痕形成→肾盂，肾盏变形 3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状
LM：（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生 （2）间质大量炎细胞浸润
（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄 （4）部分肾小管萎缩、坏死、纤维化，部分管腔扩张，管型
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（5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变 （6）部分肾单位代偿性肥大
临床病理联系：1.蛋白尿、管型尿、脓尿 2.肾小管浓缩功能↓→多尿，夜尿 肾细胞癌： 来源: 起源于肾小管的腺癌
病理变化：大体：两极多见，上极最多
形状及大小：单个圆形，大小差别大,分界清，有假包膜；内有出血、坏死、钙化、囊性变，呈多彩性
镜下：根据癌细胞形态和排列分为：透明细胞癌。乳头状癌。嫌色细胞癌
1.透明细胞癌：最常见，癌细胞体积大、多角形、胞浆丰富，几乎呈透明状， 胞界清楚，癌细胞排列成实性巢状或条索状 2.乳头状癌：呈现高分化腺癌， 癌细胞排列成乳头状结构
3.嫌色细胞癌：癌细胞胞浆弱嗜碱性，核周常有空晕， 细胞呈实性片状排列， 预后较好 临床病理联系： 1.无痛性血尿 2.肾区肿块 3.异位内分泌肿瘤 肾母细胞瘤：小儿腹腔内最常见的原发性的恶性肿瘤
病理变化: 大体：多发生在单侧肾脏的上下极，单个，巨大球形，边界清，切面呈多彩性。
光镜： 三种主要成分：1.未分化肾母细胞 2.原始上皮细胞成分，排列成胚胎性小管和小球样结构 3.梭形细胞间质
膀胱移行细胞癌： 部位：膀胱侧壁和膀胱三角区 临床病理联系：无痛性血尿
第九章 淋巴造血系统疾病
白细胞非肿瘤性疾病
一、白细胞缺乏症（粒细胞缺乏症）：血中粒细胞↓称为粒细胞减少症，严重时称为粒细胞缺乏症
临床特点：精神欠佳，寒战和发热、衰弱和疲劳，感染反复出现；坏死灶中出现大片细菌团块，而无中性粒细胞反应。
二、反应性白细胞增多症：微生物、非微生物引起的炎症→白细胞数量↑。这种白细胞增多为非特异性。
（一）传染性单核细胞增多症：由嗜B淋巴细胞EB病毒（疱疹病毒的一种）引起，受感染的特征为：发热、喉痛和全身淋
巴结肿大；血中淋巴细胞增多，并有异型性； 抗EB病毒抗体滴度增加。
（二）反应性淋巴结肿大： 1.急性非特异性淋巴结肿大：引流感染灶的一组淋巴结或全身淋巴节肿大。
2.慢性非特异性淋巴结炎：滤泡增生、副皮质区淋巴增生、窦组织细胞增生
（三）猫抓病：由立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。
病理变化：结核样肉芽肿形成，然后出现中央坏死，中性粒细胞聚集。后期出现本病特征性病变——肉芽肿并发小脓肿形成。 淋巴组织肿瘤：源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。
非霍奇金淋巴瘤（B细胞肿瘤，T/NK细胞肿瘤） 霍奇金淋巴瘤
一. 前B和T细胞淋巴母细胞白血病/淋巴瘤：常见于儿童和青少年，由幼稚的淋巴母细胞组成。
临床表现; 起病急骤，骨髓功能受抑制，出现贫血、出血、骨痛；全身淋巴结、肝、脾肿大等。
二、滤泡型淋巴瘤 ①来源：滤泡生发中心细胞 ②恶性程度：低度恶性 多数病例瘤细胞表达bcl-2蛋白
病理变化: A．淋巴结结构消失，肿瘤结节状生长 B．肿瘤性滤泡由中心细胞和中心母细胞组成。 临床表现: A．好发部位：腹股沟淋巴结。 B．反复无痛性多个淋巴结肿大 C．脾脏肿大
三、套细胞淋巴瘤: 为B细胞肿瘤
四、弥漫大B细胞淋巴瘤: ①来源：B细胞 ②弥漫生长、侵袭性，形态变化较大 ③恶性程度：中度恶性
五、Burkitt淋巴瘤; ①来源：滤泡生发中心细胞 ②恶性程度：高度恶性 ③病因学：与EB病毒潜伏感染有关
病理变化: A． 弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润形成“满天星”图像
六、多发性骨髓瘤和浆细胞相关肿瘤
（一）多发性骨髓瘤: 是最常见的恶性浆细胞肿瘤。整个骨骼系统中可见多灶性溶骨病变。 （二）局灶性浆细胞瘤: 指骨髓或软组织中只有一个浆细胞瘤病灶。
七、外周T细胞淋巴瘤: 一组异质性的肿瘤，包括以往分类的多形性周围T细胞淋巴瘤和T免疫母细胞性淋巴瘤等亚型。
特点: A．淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区 B．血管增生
C．瘤细胞由大小不等多形性细胞组成，伴有众多反应性细胞
八、NK/T细胞淋巴瘤: 为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性淋巴瘤。 好发部位：鼻腔和上呼吸道 九、霍奇金淋巴瘤（HL）恶性淋巴瘤的一个独特类型。
1.特点: 1）病变多从一个或一组淋巴结向临近及远处扩散 2）原发于淋巴结外极少见3）含有Reed-Sternberg细胞 2.来源：R-S细胞来源于B淋巴细胞。 3.好发部位：颈部和锁骨上淋巴结 4.病理变化
1) 肉眼: 淋巴结肿大，无粘连（早期）→淋巴结粘连，变硬（中、晚期）。结节状，切面灰白色呈鱼肉状。
2）镜下－淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润背景＋不等量肿瘤细胞（ R-S细胞及变异细胞－CD15、CD30阳性）
①肿瘤成分：典型的R-S细胞－诊断性R-S细胞 单核瘤细胞－霍奇金细胞 陷窝细胞
L&H 细胞或“爆米花”细胞 多形性或未分化的R-S细胞
②反应（背景）成分：炎细胞（L、P、N、嗜酸细胞、组织细胞等）及纤维间质、嗜酸性无定型物质。
（一）结节性淋巴细胞为主型：单克隆性B细胞肿瘤，呈模糊不清结节状 （二）经典型霍奇金淋巴瘤
1．结节硬化型 : A．组织学：陷窝细胞、炎细胞多，典型R-S细胞少，晚期可见宽大的双折光胶原纤维束。
B．好发年龄：青年女性 C．临床表现：常有纵隔包块
2．混合细胞型: A．组织学：霍奇金细胞与典型R-S细胞较多，背景复杂，上皮样细胞团及肉芽肿易见。 B．最多见 3．淋巴细胞减少型: A．R-S细胞及多形性R-S细胞较多，淋巴细胞较少 B．好发年龄：年长者 C．预后最差 4．淋巴细胞为主型
白血病: 是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。
临床表现: 消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，发热、贫血
病理特征: 骨髓内异常白细胞弥漫性增生浸润全身各组织器官
分类: 急性淋巴母细胞白血病，急性粒细胞（髓细胞）白血病，慢性淋巴细胞白血病，慢性粒细胞（髓细胞）白血病 29
第十五章 传 染 病
传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起局部和广泛的流行。
传染病三个基本环节: 传染源，传播途径和易感人群。
一．结核病（tuberculosis）由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺结核
最为多见。 典型病变—结核结节形成和干酪样坏死
结核病的基本病变：
渗出为主的病变 条件：早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时。
病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎
早期（24h)局部嗜中性粒细胞浸润，后为巨噬细胞。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。
好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处 转归：可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。 增生为主的病变 条件：菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时。
病变特点：增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节(tubercle) 典型结核结节组成： 中央：干酪样坏死
周围：呈放射状排列的类上皮细胞+ Langhans巨细胞+纤维母细胞+淋巴细胞
坏死为主的病变 条件：菌量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强；以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。
病变特点：干酪样坏死（caseous necrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。 镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。 肺结核病
原发性肺结核病：指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。
病理特征：原发综合征（primary complex）初次感染结核杆菌出现的病变 肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核 X线呈哑铃状。
支气管播散：干酪性肺炎 淋巴道播散：广泛淋巴结结核 血道播散：全身粟粒性结核病
继发性肺结核病 特点： 病变多开始于肺尖部，而且右肺多见
病变的类型：
1. 局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。
X线： 肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。 镜下：病变以增生为主，中央为干酪样坏死 2. 浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。
临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。 X线：锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影 病变：渗出+干酪样坏死+炎症包绕
3. 慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。
临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短
X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状
病变特点：大体：肺内有一个或多个厚壁空洞。 多位于肺上叶，壁厚可达1cm以上。
镜下：内层：干酪样坏死物（大量结核杆菌） 中层：结核性肉芽组织 外层：纤维结缔组织
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核 并发症：咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病
⒋干酪性肺炎 临床表现：起病急，病情危重，中毒症状明显，病死率高，故有“百日痨”或“奔马痨”之称 5. 结核球或结核瘤（tuberculoma）
大体：直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。单个或多个。X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。 镜下：结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。
结核球由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。
6. 结核性胸膜炎 湿性结核性胸膜炎，干性（增生性）结核性胸膜炎 肺结核病血源播散所致病变：急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病，
肺外结核病
肺外结核病
(一)肠结核病 发生于回盲部 溃疡型：典型的肠结核溃疡，多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。 增生型—较少见 （二）结核性腹膜炎 湿性——结核性浆液性渗出引起大量腹水为特征 临床：腹痛、腹胀、腹泻和结核中毒症状
干性——大量纤维素性渗出物，机化后引起腹腔脏器的广泛粘连。 临床：肠梗阻、腹部扪及包块
（三）结核性脑膜炎 镜下：蛛网膜下腔内炎性渗出物组成：浆液+纤维素+巨噬细胞+淋巴细胞 （四）泌尿生殖系统结核病
（五）骨与关节结核病 坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿” （六）淋巴结结核病
二．伤寒:是由伤寒杆菌引起的急性传染病。
病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。 部位：以回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结的病变最为突出。 临床主要表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒细胞↓。 病理变化: 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。
伤寒细胞：增生活跃时巨噬细胞胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，以吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称~。 伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结（typhoid nodule）,是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
临床病理联系: 1.肠道病变（1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期
溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致，呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行，此为伤寒溃疡的特点
(4)愈合期: 由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄。
并发症：肠穿孔，肠出血，支气管肺炎
三．细菌性痢疾:简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。
①病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 30
②临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
1.急性细菌性痢疾 ①初期：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。可见点状出血。
②后期：粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，并与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征
性的假膜，呈糠皮状。假膜脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。
③愈合期：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复。
2．慢性细菌性痢疾: 病程>二个月以上者
病理改变：①肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。
②组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生→息肉。 3．中毒型细菌性痢疾
五．梅毒:是由梅毒苍白螺旋体引起的慢性传染病，是性传播疾病中危害性较严重的一种，其危害性仅次于AIDS
病理变化: 1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 灶性闭塞性动脉内膜炎：动脉管壁增厚，管腔狭窄。
血管周围炎：围管性的L、M、浆细胞浸润，浆细胞恒定出现。
2.树胶样肿（gumma）又称梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病变
镜下结构颇似结核结节, 中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。外层有淋巴细胞和浆细胞浸润，而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少. 绝少钙化
后天性梅毒: 一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。
第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋体，传染性极强
第二期梅毒：硬下疳发生3～4周后，引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。
第三期梅毒: 常发生于感染4～5年后，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统. 有特征性的树胶肿形成
六． 艾滋病(AIDS ): 又称获得性免疫缺陷综合征 由HIV感染所致的慢性传染病；通过性接触或血及血液制品传播；
病毒主要侵犯和破坏CD4＋T细胞，造成机体细胞免疫功能缺陷； 表现：全身淋巴结肿大、发热、乏力、食欲不振、体重减轻、腹泻、盗汗
AIDS的病理变化：全身淋巴组织的变化， 机会感染，恶性肿瘤（Kaposi肉瘤）
七．阿米巴病: 由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病，主要累及结肠，也可移行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、生殖
等器官，临床上常出现腹痛、腹泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。
（一）肠阿米巴病 好发部位：以盲肠、升结肠 主要病变：肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及肠出血，穿孔。
烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片溃疡及肠出血、肠穿孔。
临床表现：轻度腹泄、腹痛，大便含粘液、血液及坏死组织，暗红色果酱样大便，可出现肠梗阻症状。
（二）肠外阿米巴病
1.阿米巴肝脓肿：途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝 大体：脓肿壁呈破絮状外观。
镜下：脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可有肉芽组织及纤维包裹形成。 2.肺脓肿 3.脑脓肿
八．血吸虫病：由血吸虫寄生于人体所引起的地方性寄生虫病。 病理特点: 形成血吸虫虫卵结节 临床表现: 发热、腹泄，肝肿大，晚期可致肝硬化（干线型肝硬变）及门脉高压。
感染阶段：尾蚴 感染方式：经皮肤感染 寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内 中间宿主：钉螺 主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应
虫卵引起的变化: 部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝
(1)急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。
镜下：中央见1~2个成熟虫卵，虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体复合物。
虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。
（2）慢性虫卵结节: 急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，称为假结核结节。
干线型肝硬变：见于血吸虫病时，硬变的肝脏表面有散在的浅沟纹，将肝表面划分成大小不等及不整形微突之分区，严重者可形成粗大突起结节。切面上，沿门静脉分枝增生的纤维组织呈树枝状分布，故有干线型肝硬变之称。
九．流行性脑脊髓膜炎: 由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。
主要临床表现：高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。 累及人群：多为儿童及青少年
病理变化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水肿 败血症期：粘膜淤斑 脑膜炎症期 病理学改变：大体：脑脊膜血管高度充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。
镜下：蛛网膜下腔增宽，其中有大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润。
临床表现：颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。
临床病理联系: 1.发热。 2.神经系统症状：a.颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐 b.脑膜刺激症状： 颈项强直。
c.颅神经麻痹 d.脑脊液的变化：压力上升，混浊不清
十．流行性乙型脑炎: 是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。
临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷 传播媒介为蚊
病理变化: 大体：脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、脑沟变窄。切面见粟粒或针尖大小的软化灶。
镜下: A.血管变化和炎症反应：血管扩张，小灶出血； 淋巴细胞套－L为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
B. 神经元变性、坏死：少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象(satellitosis)。
噬神经细胞现象(neuronophagia)：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内。
C. 脑软化灶形成：软化灶为圆形、卵圆形 ，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对
本病的诊断具有一定的特征性
D. 胶质细胞增生：在小血管或坏死的神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节
临床病理联系: 1. 嗜睡和昏迷 2. 颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐 3. 脑膜刺激症状：颈项强直。 31
4. 脑脊液变化： 细胞数增多。
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