高血压并发ST段抬高型心肌梗死患者心电图特征对预后的影响

心电图特征对预后的影响

陈红彩于文江李中华【摘要】目的

探究高血压并发ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心电图特征对预后的影响。方法

选取

STEMI伴原发性高血压的患者569例为研究对象，根据有或无左心室肥厚(LVH)将其分为LVH合并STEMI者无LVH的STEMI者(241例)为Ⅱ组，(328例)为Ⅰ组，另选平素血压正常的STEMI60例为对照组。观察3组的心电对应性导联ST段下移，梗死图特征(PTFV1负值，∑ST段抬高振幅，ST段抬高导联数，QTC间期，室性心率失常，部位)，并进行并发症及死亡原因分析。结果Ⅰ、Ⅱ组的各项心电图指标(PTFV1，∑ST段抬高振幅，ST段抬高导联数，对应导联ST段下移，室性心率失常)较对照组显著增高(＜0.05)，且Ⅰ组的各项心电图指标变化强度住院病死)显著高于对照组，大于Ⅱ组(＜0.05)。此外，Ⅰ、Ⅱ组的并发症(泵衰竭、心肌梗死扩展、Ⅰ组的并发症及死亡率最高(＜0.05)。致死原因主要为泵衰竭和室性心律失常(＜0.05)。结论高血压LVH患者突发AMI时心电图多项指标明显异常。PTFV1、∑ST段抬高振幅及是否伴发室性心律失常对预后影响最大。【关键词】心电图；高血压；左心室肥厚；急性心肌梗死

左心室肥厚(leftventricularhypertrophy，LVH)是高血压性心脏靶器官损害的标志，导致缺血性心脏病重要而独立的高危因素，高血压LVH患者突发ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，室性心率失常性猝死及心力衰竭事件的发生率增加[1]。但并发STEMI时心电图特征与临床高危特点综合研究文献报道尚少，本文试图探讨旨在对此组高危患者改善预后。关注，采取更积极措施，11.1

临床资料研究对象

选择2008年1月至2016年3月住

做心电图[2]和心脏二维超声心动图[3]进行诊断。1.31.3.1

观察指标心电图特征

PTFV1负值，∑ST段抬高振

幅，ST段抬高导联数，对应性导联ST段下移，QTC间期，室性心率失常(包括LOWN'S3级以上的室性室颤)，早搏，室性心动过速，梗死部位前壁(前间复壁、广泛前壁、前侧壁中任何一部位或多部位)，合前壁(前壁＋下壁或其他部位)，下壁(下壁或下壁合并后壁或右心室或两者兼有)。1.3.21.4

临床指标统计学处理

并发症(泵衰竭，心肌梗死扩根据资料分布类型采用相应

展，住院期间病死)及死亡原因分析。

的检验方法，符合正态分布的计量资料用检验、计数用χ2检验；不符合正态分布的资料采用非参数检验分析。＜0.05表示差异有统计学意义。22.1

结果

三组心电图特征比较

Ⅰ、Ⅱ的各项心电图

院收治STEMI患者1389例中的原发性高血压569其中男389例，女180例；例为研究对象，年龄41～将569例高血压STEMI患82岁，平均(58.3±6.7)岁。者依据有或无LVH进行分组：LVH合并STEMI者无LVH的STEMI者(241例)为Ⅱ组。(328例)为Ⅰ组，

另选平素血压正常的STEMI60例为对照组。组间年龄、性别具有可比性。1.2

诊断依据

急性心肌梗死(AMI)根据WHO

1979年制定的缺血性心脏病诊断指标并存在早期心电图ST段抬高和血清肌酸激酶(CK)和同功酶(CK-MB)增高。高血压诊断参照1979年郑州心血管流行病学座谈会和WHO高血压协会1998年修订的高血压标准。LVH诊断按AMI发病前3个月内所

对指标(PTFV1，∑ST段抬高振幅，ST段抬高导联数，应导联ST段下移，室性心率失常)较对照组显著增高(＜0.05)，且Ⅰ组的各项心电图指标变化强度大于Ⅱ组(＜0.05)，QTC间期组间差异无统计学意义(＞0.05，表1)。2.2

三组住院期间并发症及死亡原因分析比较住院病Ⅰ、Ⅱ组的并发症(泵衰竭、心肌梗死扩展、

文章编号：1005-619X(2018)08-0850-03

：DOI编码10.13517/j.cnki.ccm.2018.08.026

李中华)；作者单位：264001解放军济南军区烟台疗养院(陈红彩，

264000山东省烟台毓璜顶医院心电科(于文江)通信作者：李中华

死)显著高于对照组，Ⅰ组的并发症及死亡率最高(＜0.05)。致死原因主要为泵衰竭和室性心律失常(＜0.05，表2)。

中国疗养医学2018年第27卷第8期ChinJConvalescentMed，Aug.2018，Vol.27，No.8·851·

表1

心电图指标PTFV1(≤－0.03mm·s)∑ST段抬高振幅/mmST段抬高导联数QTC间期/s对应导联ST段下移室性心率失常梗死部位前壁或复合前壁下壁其他

261(79.6)60(18.3)7(2.1)

三组心电图特征比较

Ⅱ组(＝241)106(44.0)**12.7±1.94.5±1.10.43±0.01134(55.6)98(40.7)145(60.2)61(25.3)35(14.5)

对照组(＝60)12(20.0)8.7±0.93.9±0.70.42±0.0136(60.0)22(36.7)30(50.0)14(23.3)16(26.7)

Ⅰ组(＝328)196(59.8)**△26.1±4.2**△△6.5±1.3*△0.44±0.01286(72.9)*△△239(72.9)**△△

**△△

注：Ⅰ、Ⅱ组与对照组比较*＜0.05，＜0.01；Ⅰ组与Ⅱ组比较△＜0.05，＜0.01。

表2

临床指标

并发症

泵衰竭心肌梗死扩展住院病死

死亡原因

泵衰竭室性心律失常脑血管病心脏破裂

三组住院期间并发症及死亡原因分析比较[(%)]

Ⅰ组(＝328)156(47.7)**△67(20.4)**△185(56.4)**△97(29.6)**△69(21.0)**△13(4.0)6(1.8)

Ⅱ组(＝241)49(20.3)**24(10.0)*62(25.7)*26(10.8)18(7.5)*8(3.3)2(0.8)

对照组(＝60)

5(8.3)2(3.3)04(6.7)2(3.3)00

**注：Ⅰ、Ⅱ组与对照组比较*＜0.05，＜0.01；Ⅰ组与Ⅱ组比较△＜0.05，＜0.05。

讨论

高血压并存LVH是促发冠心病的高度危险因素。研究结果表明高血压LVH患者突发AML时心电图多项指标明显异常，PTFV1≤－0.03mm·s者增多，通过冠状动脉造影发现冠状动脉明显狭窄，左心室射血分数及左心室舒张末压力异常明显增高，狭窄越重其阳性率越高[4-5]。ST段抬高的幅度与心肌坏死的数量相关，从标准12导联数ST段抬

认为∑S段抬高振高的定量估计梗死面积的价值。

幅和ST段抬高的导联数对估计梗死面积大小及心肌损伤程度有一定临床意义。而对应导联ST段下

射血分数更低，室壁移多认为梗死面积范围扩大，

导致该部运动更广泛障碍，是多支冠状动脉病变，

位心肌缺血或心内膜下心肌梗死。

高血压并存LVH导致突发性心脏病具有独立性，相互促进的高度危险因素，发生AMI、心力衰本研究临床竭、猝死等发病危险增加6～8倍[6-7]，

发生泵衰竭、心肌梗死后扩散及住院病死率和死于泵衰竭、室性心律时常增多，尸检证实高血压LVH心脏事件的发生主要取决于冠状动脉粥样硬

冠状动脉事件化严重程度，并随着左室重量增加，发生率也升高[8-9]。认为增加心肌耗氧量，减少冠

状动脉血流贮备和血流调节能力，而导致心肌缺血时血管的收缩和舒张因子平衡失调，从而易发

3

生心绞痛、AMI、心力衰竭、心性猝死或加重AMI合并心衰时血流动力学紊乱，导致心肌缺血性再发性心脏事件增加[10]，由于LVH肥大的心肌细胞增

缺血心肌致颤抖显著快电流传导速度，引起折返，降低，使发生致命性心律失常的可能性增加。高血压LVH患者并发冠心病时，对冠状动脉受累的血

管数增多，狭窄的程度和范围以及梗死的发生时心电图特点对临床近期预后均产生积极影响。因

逆转LVH，此，使血压维持理想水平，注意纠正其他易患因素，降低AMI的发生率尤为重要。

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(收稿日期：2018-05-28)

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薄层动态螺旋CT鉴别肺孤立性结节的价值

李远涛

【摘要】目的研究薄层动态螺旋CT鉴别肺孤立性结节(SPN)的价值。方法选取某院2015年1月至2017年3

月收治的经手术及病理确认为SPN患者93例，按病理检查结果分为良性组(A组)、恶性组(B组)和炎性组(C组)，对其进行薄层动态螺旋CT平扫和动态增强扫描，比较各组多期动态增强CT值及各时间点的CT扫描净增值。

B组增强后10s、20s和40s的净增值结果A组各期相净增值与本组最大净增值差异无统计学意义(＞0.05)；

均小于本组最大净增值，C组增强后10s和20s的净增值均小于本组最大净增值，B组和C组在增强后20s、40s、80s时病变CT值均分别高于A组，C组在增强后20s、40s、80s时病变CT值均高于B组，且差异均有统计学

准确率高，意义(＜0.05)。结论薄层动态螺旋CT对于SPN的扫描结果清晰直观，有助于该类疾病的定性

鉴别诊断。

【关键词】薄层动态螺旋CT；肺孤立性结节；鉴别；价值

是肺孤立性结节(SPN)又被称为钱币样病变，

单发、最大径小于3cm的在肺实质内存在类圆形、

肺感染和结节影，不存在纵隔和肺门淋巴结肿大、

约有5%～50%的肺不张等症状[1-2]。有研究统计，

高危人群通过CT检查发现患有SPN，恶性占比为1%～10%。88%～99%的人群通过体检CT检查确认为良性的SPN[3]。SPN属于一种比较多见的胸部放射学征象，多种良性和恶性病变在同一结果中共同呈现[4]，却没有明显的症状，如何对SPN进行

因此，广定性诊断已成为影像学医生关注的焦点。

大的专家学者一直在探索通过非侵入式的方法对SPN进行定性诊断，这有助于临床医生更好地确定治疗方案和手术方式。1资料与方法

1.1一般资料选取我院2015年1月至2017年3

男月收治的经手术及病理确认为SPN患者93例，

女31例，62例，年龄25～76岁，平均(50.86±5.31)岁，所有患者均经过薄层动态螺旋CT平扫和动态增强扫描，按病理检查结果分为良性组(A组)、恶性组(B组)和炎性组(C组)，A组32例：硬化性血管瘤2例，错构瘤7例，支气管囊肿1例，结核瘤22例；B组51例：小细胞癌1例，腺癌20例，肺泡癌2例，鳞癌28例；C组10例：肺脓肿4例，肺炎性结

文章编号：1005-619X(2018)08-0852-02

DOI编码：10.13517/j.cnki.ccm.2018.08.027作者单位：476400夏邑县人民医院影像科

节6例。

使用64排螺旋CT扫描1.2方法患者取仰卧位，

电压120kV，电仪(荷兰PHILIPS公司)，扫描参数：

流180mA，矩阵512×512，扫描层厚8mm，螺距

从胸腔1.25，重建层厚2mm。先进行胸部的平扫，

入口开始水平扫描到肋膈角层面。再对病变区域进行动态增强扫描，将造影剂通过高压注射器进行注射，在增强后10s、20s、40s、80s进行同层的动态扫描，图像传输至CTA工作站后进行分析。1.3观察指标各组多期动态增强CT值及各时间点的CT扫描净增值。

1.4统计学分析数据采用SPSS20.0统计学软

计量数据用(x±)表示，采用检验。件进行处理，

当＜0.05时，数据差异具有统计学意义。2结果

2.1三组多期动态增强CT值比较B组和C组在增强后20s、40s、80s时病变CT值均分别高于A组，C组在增强后20s、40s、80s时病变CT值均高于B组，且差异均有统计学意义(＜0.05，表1)。2.2三组CT多期动态扫描最大净增值与各期相净增值A组各期相净增值与本组最大净增值差异无统计学意义(＞0.05)；B组增强后10s、20s和40s的净增值均小于本组最大净增值，C组增强

且后10s和20s的净增值均小于本组最大净增值，

差异均有统计学意义(＜0.05，表2)。