生理问答题：
1．内环境的理化因素具体包括哪些方面？维持内环境稳态有什么意义？
答：内环境理化因素主要包括细胞外液中各种营养物质（如各种氨基酸、各种维生素、各种无机离子的种类和浓度，葡萄糖、脂肪酸的浓度，氧分压的高低，等等）、各种代谢产物（如CO2、H+、尿互、尿酸、肌酸、肌酐、NH3、胆红素的浓度，等等）、体液的总量、渗透压、pH值、温度、各 种激素的种类和浓度，等等。
维持内环境稳态的生理意义是：内环境是细胞直接生活的环境，只有细胞外液中各种物理因素、化学因素维持相对恒定，组织细胞才能维持正常的代谢和功能。
2．试用反馈控制原理叙述在高、低温环境条件下，人体的体温调节过程？
答：人在高温及低温环境中维持体温相对恒定，就是通过反馈调节实现的。例如，当人体处于高温环境时（如38℃的气温环境），这时，由于气温高于皮肤温度，人体的辐射散热、传导散热、对流散热都不能进行，出现散热障碍，甚至机体可从周围的高温物体接受热量，从而使体温升高。
环境高温对温度感受器的刺激以及体温升高对体内温度感受器的刺激，使热觉感受器兴奋，将炎热信息反馈到下丘脑体温调节中枢，体温调节中枢在对返回信息进行分析后，发出传出指令，增加散热：1、皮肤血管舒张，提高皮肤温度；2、汗腺分泌增加，主要通过汗液的蒸发以带走体热，从而维持体温的相对恒定。
若人体在衣着很少的情况下进入低温（如10℃的气温环境）此时，体热发散很快，会使体温有下降趋势，低温对体表温度感受器的刺激以及体温下降对体内温度感受器的刺激，使新华通讯社觉感受器兴奋，将寒冷信息反馈到下丘脑体温调节中枢，体温调节中枢在对返回信息进行分析后，发出传出指令；1、增加发热（如交感—肾上腺髓质分泌增加，生物氧化过程加强，肌紧张增加，寒颤等）；2减少散热（皮肤血管收缩，降低皮肤温度，汗腺分泌停止）从而维持体温的相对恒定。 3．跨膜物质转有哪几种主要形式？各主要转运哪些物质？
答：跨膜物质转运有四种主要形式，即单纯扩散，易化扩散、泵转运（主动转运）出胞和入胞。 单纯扩散主要转运脂溶性小分子物质如O2、CO2类固醇激素、脂溶性维生素等。
易化扩散包括通道扩散和载体扩散，主要转运于不溶于脂质或难溶于脂质的小分子物质，如各种无机离子H2O、葡萄糖、各种氨基酸及各种水溶性代谢终产物等。 泵转运主要是逆电-化学势转运各种无机离子。
入胞和出胞过程主要转运大分子（如蛋白质等）和物质团块（如细菌、病毒、自身衰老破损组织碎片等）。 4．何谓动作电位？简述其产生的机制？
答：在RP的基础上，膜两侧电位的一次快速可逆的倒转称为AP。
或在静息电位（内负外正）的基础上，膜两侧电位很快变成内正外负，再很快恢复成内负正的电位变化过程称为AP。
AP的产生通常是RP的基础上，细胞受到某种刺激（如化学刺激、电刺激等）使跨膜电侠差变小，即去极化，当这种去极化达到一定程度（即阈电位）时，就可导致细胞膜上的电压门控式离子通道突然大量开放，Na+AK Ca2+在细胞内外浓度差及内负外正的电场力的共同作用下，快速内流，使细胞内阳离子急剧增多，细胞内外的电位从原来的内负外正变成内正外负（即倒极化），从而形成AP曲线的上升支。跨膜电位的这种变化（倒极化）使电压门控式Na+或Ca2+通道很快失活，并使电压门控式K+通道开放，细胞内的K+在浓度差和内正外负的电场力的共同作用下快速外流，使细胞内阳离子急剧减少，细胞内电位急剧下降，向原来的内负外正的极化状态恢复，从而形成AP曲线的下降支。
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5．试述在一次动作电位过程中细胞兴奋性的周期性变化？答：答：在细胞产生一次AP的过程中，细胞的兴奋性发生一系列周期性的变化，以心室肌细胞为例，在从AP0期去极化到复极达—55mV的这一段时间内，其兴奋性为零，表现为对任何强大的刺激都没有反应，因而将这一段时期称为绝对不应期。在复极化达—55mV~—60mV的这一段时间内，细胞的兴奋性开始有所恢复，兴奋性＞0，但远远低于正常，表现为足够费大的阈上刺激可使细胞产生局部去极化，但不能产生AP，这一段时期称为局部反应期。在复极化达—60mV~—80mV的这一段时间内，细胞的兴奋性逐步恢复，但兴奋性仍低于正常，表现为阈刺激不能使细胞产生AP，而足够大的阈上刺激可使细胞产生AP，这一段时期称为相对不应期。在复极化—80mV~9-0mV的这一段时间内，细胞的兴奋性可高于正常，表现为不仅阈刺激可使细胞产生AP，比阈刺激略小的阈下刺激也可使细胞产生AP，故称这一段时期称为超常期。在复极化达—90mV（静息电位）后的一段时间内，若细胞超极化（正后电位）细胞的兴奋性又低于正常，表现为在这一段时期内，阈刺激又不能使细胞产生AP，而必须用阈上刺激才能使细胞产生AP，故将这一时期称为低常期。 一般认为心肌细胞没有明显的低常期，其它细胞可有低常期。低常期过后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。
6．简述神经-骨骼股接头处的兴奋传递过程。
答：当支配骨骼肌的运动神经原兴奋时→AP沿轴突触传向轴突末梢→AP传来时引起的跨膜电位的变化导致轴突触上电压门控式Ca2+通道开放→Ca2+内流→Ca2+的内流通过某种机制促使乙酰胆碱囊泡向接头前膜的内侧面移动→出胞（200~300个囊泡），约1千万个乙酰胆碱分子）→乙酰胆碱分子进入接头间隙→扩散→与接头后膜上的乙酰胆碱门控式通道蛋白分子上的α亚单位（即乙酰胆碱受体）结合→乙酰胆碱门控式通道开放→Na+内流，K+外流，但Na+内流＞K+外流→接头后膜局部去极化（终板电位）→电紧张性扩布→使与接头后膜邻近的一般股细胞膜去极化→达阈电位→一般肌细胞膜上的电压依从性Na+通道开放→Na+大量快速内流→肌细胞产生AP。从而完成神经骨骼肌接头的一次兴奋传递。 7．何谓前负荷和后负荷？简述其对肌肉收缩的影响？
答：在肌肉收缩之前就作用于肌肉的负荷，称为前负荷。在肌肉开始收缩以后才遇到负荷称为后负荷。 前负荷对肌肉收缩的影响表现为：前负荷过大或过小，都使肌肉收缩时所能产生的最大张力下降；而在肌肉处于某一适宜前负荷时，肌肉收缩能产生的张力达最大值，这时的前负荷就是最适前的负荷。肌肉的最适前负荷条件下收缩，可以产生最好的收缩效果；1、等长收缩时产生的最大张力最大；2、等张收缩时，对应每一具体的后负荷，其缩短速度最快，缩短的程度最大，作动最多。后负荷对肌肉收缩的影响表现为：1、后负茶是肌肉缩短的阻力。虽然在一定范围内，后负荷愈大，肌肉收缩产生的张力也愈大。但后负荷愈大，缩短则开始得愈晚，缩短的初速度愈小，缩短的总长度愈短，根据：2、功=力×距离，可知：肌肉在某一适宜的、中等程度后负荷条件下收缩，作功最多。
8、血浆胶体渗透压和晶体渗透压主要是由什么决定的？它们的生理意义是什么？
答：1、血浆胶体渗透压主要由血浆蛋白浓度（主要是白蛋白）决定的，它对于血管内外的水平衡有重要作用；血浆晶体渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质（主要是电解质），它对于保持细胞内外的水平衡极为重要。4、 9、血液有哪些基本功能？
答：2、血液的基本功能有：1、运输功能；2、缓冲pH值变化；3、提供反馈信息，参与机体生理功能调节；4、防御和保护功能；5、止血功能；6、调节体温的功能。 10、简述小务管损伤后的止血过程？
答：3、小血管损伤后，所经历的止血过程首先是受损的小血管立即收缩，封闭；随后血小板粘附，聚集
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于损伤暴露的血管内皮下成分，形成松软的血小板止血栓子，达到初步止血；最后，血浆凝血因子被激活，促发凝血过程，形成血凝块，加固止血。 11、试述纤溶的基本过程和生理意义？
答：纤溶过程可分为两个阶段，即纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解）（1）纤溶酶原的激活：纤溶酶原可能在肝、骨髓、嗜酸性料细胞与肾组织中合成。纤溶酶原在激活物的作用下，脱下一段肽链成为纤溶酶。纤溶酶原激活物主要有三类；A、血管激活物；B、组织激活物（如肾合成与分泌的尿激酶）；C依赖于因子Ⅻ的激活物，如前激肽释放酶被Ⅻ激活后，所生成的激肽释放酶即可激活纤溶酶原。（2）纤维蛋白的降解：纤溶酶是蛋白酶。它可水解纤维蛋白和纤维蛋白原肽链上各部位的赖氨酸—精氨酸键，使纤维蛋白或纤维蛋白原被分割成很多可溶性的小肽，总称为纤维蛋白降解产物（FDP）。血液中还存在纤溶的抑制物，可分为两类；一类是激活物的抑制物，如血浆中的α2—巨球蛋白，它对尿激酶有竞争性抑制作用；另一类是纤溶酶的抑制物，主要是抗纤溶酶。在政党生理情况下纤溶系统与血凝系统之间保持着动态平衡的关系，如内源性凝血过程发动之后可形成少量纤维蛋白。但该过程中活化的因子Ⅻ（Ⅻa）又可激活纤溶酶原使之生成纤溶酶，纤溶酶又可使已经生成的纤维蛋白生成降解产物，从而使刚刚形成的凝血块液化。因此，纤溶系统对保持血管内的血液处于液体状态有重要作用。 12、为什么输血时要做交叉配血试验？答：输血时不仅要鉴定ABO血型和Rh血型，还要将献血者红细胞与受血者的血清混合，受血者的红细胞与献血者的血清混合，分别观察有无凝集瓜。前者叫交叉配血试验的主侧（也称直接配血），后者叫交叉配血试验的次则（也称间接配间），只有主侧和欠侧均无凝集，称为“配血相合”，对能进行输血。如果主侧凝集，称为“配血不合”或“配血禁忌”，绝对不能进行输血；如果主侧不发生凝集，而次侧凝集，可认为配血基本相合，但输血时要特别谨慎，不宜输血过多过快，并密切注意有无输血反应。
输血前要做交叉配血试验的理由：1、人类的血型非常复杂，严格地说，各种血型完全相同的人是难以找到的，因为ABO血型还可以区分为很多血型，有A1、A2，A1B和A2B亚型等。所以即使在同型者之间进行输血，也不一定安全，也要作交叉配血试验。2、由于Rh因子的存在，当Rh阴性者接受了Rh阳性者的血后，血浆中将产生抗Rh凝集素，当再次接受含Rh因子的血液时，就有可能发生凝集反应。所以，给患者重复输血时，即使是输入同一献血者的血，也应重新做交叉配血试验；3、由于技术上的差错，偶尔可能将受血者与献血者的血型查错。 13、试述红细胞生成的调节？
答：红细胞平均寿命是120天，每天均有0.8%的红细胞更新，故每时每刻都有红细胞的生成。当机体需要增多时，如失血或某些疾病使红细胞寿命缩短时，红细胞生成增多，红细胞生成过程是：干细胞→爆式红系集落形成单位（BFU—E）→红系集落形成单位（CFU—E）→红系前体细胞。BFU—E的生长依赖于爆式促进因子（BPA），BAP是一类分子量为25000~40000的糖蛋白，以BFU—E为靶细胞，促进BFU—E主要接受促红细胞生成素（EPO）的调节。EPO是一种糖蛋白，当机体氧分压降低时可刺激肾脏O2感受器，激发EPO生成细胞生成EPO增多，EPO促进红系祖细胞向前体细胞分化，加速前体细胞增殖，使骨髓中能合成血红蛋白的幼红细胞增加，网织红细胞加速从骨髓释放。另外其它激素，包括雄激素、甲状腺素和生成素可增强EPO的作用。雌激素则抑制红细胞的生成。 14、试述在一个心动周期内，左心室的射血和充盈过程。
答：在每一个心动周期中，心脏要完成一次射血和充盈过程。血液是怎样由心室射入动脉，血液又是如何从静脉回流到心室的呢？在这两个过程中伴随着心房、心室的收缩与舒张；心房、心室、主动脉内压力的升高与降低；房室瓣、半月瓣的开放与关闭；血液的射出与回流等四个方面的变化。基本过程是：心
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室收缩→室内压↑＞心房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩→室内压进→步升高，超过主（肺）动脉压→半月瓣开放→血液射出。心室舒张→室内压↓＜主（肺）动脉内压→动脉内压→半月瓣关闭→心室继续舒张→室内压进一步降低低于放内压→房室瓣开放→血液注入心室。 15、何谓心输出量？影响心输邮量的因素有哪些？
答；每分钟由一侧心室射出的血量，称每分输出量简称心输出量。每分输出量为每搏输出量与心率的乘积。机体是通过对每搏输出量和心率两方面的调来改变心输出量的。而每搏输出量受心脏前负荷（心室舒张末期容积），后负荷（动脉血压）及心肌收缩能力等三方面的影响。适当增加前负荷，心肌初长度增加，搏出量增加可使每分输出量增加。其他因素不变，后负荷与搏出量呈反变关系，而心肌收缩能力与搏出量呈正变关系。心率在40~180次/分范围内，其他因素不变，则心输出量随心率增加而增加。 16、心室肌动作电位分哪几个时期？各期形成的机制如何？答：心室肌细胞的动作电位分为五个时期，它们形成的机制是：1、0期：在外来刺激作用下，引起Na通道部分开放，少量Na+内流，造成膜局部去极化，当去极化达到阈电位水平时，Na+通道被大量激活开放，大量Na+由膜外进入膜内，膜内电位迅速上升并向正电位转化（+30mV），形成0期。2、复期1期：快Na+通道已关闭，Na内流停止，此时K+外流，使膜内电位降低（由+30mV）降至0mV左右），完成1期复极。3、2期复极（平台期：主要是Ca缓慢内流和少量K+外流的综合结果。4、3期复极：Ca通道失活而膜对K+通透性增加，K+大量外流使膜迅速复极。5、4期：4期是膜复极完毕，膜电位恢复并稳定在—90mV，细胞膜的离子主动转运机能加强，此时Na—K泵激活，将进入细胞内的Na+和Ca泵出，将流出的K+吸回，使细胞内外离子浓度恢复。
17、心肌有哪几个电生理物性，在一次兴奋过程中，兴奋性发生了哪些变化？
答：在心肌细胞以生物电活动为特征的电生理特性有兴奋性、自律性和传导性。由于Na+通道在不同时期所具有的性状不同，当心肌细胞接受一次刺激产生兴奋后，其兴奋性会发生一系列周期性的变化，现以心室肌细胞为例，则为有效不应期，其中包括绝对不应期（0期除极开始到复极3期膜内电位达到—55mV，在这段时期内，Na+通道处于关闭状态，无论给予多大的刺激，细胞都不发生反应，兴奋性为零）和局部反应期（膜电位由—55mV复极到—60mV，Na+通道开始复活，此时若给予强大刺激，可以引起局部反应，但不能产生可以传布的动作电位）；相对不应期（膜电位复极从—60mV至80mV时，Na+通道已逐渐恢复，但仍未恢复正常水平，此时若用较大的阈上刺激可产生动作电位；超常期（膜电位复极从-80mV到90mV时，Na+通道已基本复活到可被激活的备用状态，又因膜电位绝对值小于正常静息电位，更接近阈电位，兴奋性高。
18、试述心脏内兴奋传导的特点及其影响因素。答：兴奋通过房室交界时，产生房室延搁（0.1）秒，这样保证了心房收缩在前，心室收缩在后，从而避免了房室同时收缩，有利于心室的充盈。兴奋通过房室交界后，传导的速度极快（兴奋从房室束传遍整个浦肯野纤维末梢只需0.06秒）使两室各部位的细胞同步收缩，有利于心室射血。心肌细胞的传导受以下几种因素的影响：（一）结构因素：心肌细胞直径的粗细，即细胞直径大者，传导快，直径小者传导慢。（二）生理因素：1、动作电位0期除快速和幅度，心肌的动作电位0期除极幅度愈大，与末兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流也就愈强，兴奋传导的速度愈快。0期除极的速度愈快，局部电流形成的速度也愈快，传导的速度就愈快，反之亦然。2、邻近未兴奋部位的兴奋性，邻近未兴奋性部位膜的兴奋性增高时，兴奋的传导速度增快，反之亦然。 19、血流量、血流阻力和血压三者之间的关系如何？
答：从Q=△P÷R公式可知，血流量（Q）与压力（血管两端压差△P）成正比，而与阻力（R）成反比。在体循环中△P是主动脉压（P）与右心房压之差。而右心房压为零，所以△P可用P替代，公式可简
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化为Q=P÷R。此处R为总外周阻力。如果对每个器官而言，每分钟血流量则取决于进入该器官血管血压与流出该器官的血管血压之差（△P）和该器官内的血流阻力。主要是血管口径的大小。 20、试述动脉血压形成的机理及影响动脉血压的因素？
答：所谓动脉血压是指动脉管内的血液对动脉管壁的侧压强。动脉血压是怎样形成的呢？根据起来有如下三点：（1）足够的循环血量是形成动脉血压的前提。因为心血管系统是一个密闭的管道系统，首先必须要装满血液，并要保持一定的充盈压（7mmHg）。如果循环血量不足，血管壁处于塌陷状态，便失去了形成动脉血压的基础。（2）心室心缩射血和外周阻力是形成动脉血压的根本因素。心室收缩射血所释放的能量，推动血液流动的形成动脉血压的动力。如果心跳停止，就不可能有动脉血压。但是，只有收室收缩射血所产生的动力，而没有血液血管内流动时所受到阻力，那末，心室射出的血液全部迅速地流向外周，就不能对动脉管壁产生侧压；相反，如果只有外周阻力而没有心室收缩射血，缺乏能量的来源，当然也不能形成动脉血压。可见心室收缩射血产生的动力和外周阻力是形成动脉血压的两上根本因素，二者，必须同时存在，缺一不可。（3）大动脉的弹性贮器作用。心室舒张，射血停止后，血压为什么不立即下降到零，而是维持一定的高度（舒张压）呢？这主要归因于大动脉的弹性贮器作用。心室收缩射血时，动脉血压升高，大动脉壁内的弹性纤维被拉长，管腔扩大，把部分血液贮存起来，心室舒张时，血压下降，被扩张的大动脉壁内的弹性纤维回缩，压挤血液继续向外周流动，并保持了一定的血压，即舒张压。因此，大动脉的弹性贮器作用对血液循环起着两种作用：一是使间断的心室射血变成连续的血液。二是缓冲动脉血压的变化，使收缩压不致过高，舒张压不致过低，脉压保持稳定。影响动脉血压的因素有五点：（1）心脏每搏输出量。每搏输出量增加，收缩压必然升高。由于收缩压升高，推动因液外流的速度也加快，因此到了舒张末期主动脉中存留的血量增加不多，舒张压升高较少，因而脉压增大。反之，每搏出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减少，故收缩压的高低主要反映每搏出量的多少。（2）心率的影响：其他因素不变，心率增快，舒张期缩短，在较短的时间内流向外周的血流量减少，而心舒末期在主动脉内存留的血量增多，以致舒张压较高。因此，心率加快，舒张压升高，脉压减少，反之，心率减慢，舒张压降低，脉压增大。（3）外周阻力的影响：其他因素不变，外周阻力增加，则血流速度减慢，心舒末期存留在动脉血管中的血量较多，舒张压升高，由于收缩压改变不大，脉压减少。反之，外周阻力减少时，舒张压降低，脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用，大动脉管壁的旨性，具有缓冲动脉血压的作用，使收缩压不致高，舒张压不致过低，脉压保持恒定。老年人动脉管壁弹性降低，这种作用减弱，因而收缩压升高，舒张压相对降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量的比例，循环血量与血管容量相适应，才能使血管充盈，产生一定的充盈压，这是保持回心血量和心输出量不变而血和容量增大，都可使充盈压降低，回心血量减少，心输出量也减少，动脉血压必然降低。
21、何谓中心静脉压？影响静脉回流的因素有哪些？
答：通常将右心房和胸腔的大静脉的血压中称中心静脉压。影响静脉回流的因素有：（1）体循环平均压：体循环平均压反映血管系统的充盈程度。血管系统内血液充盈程度愈高，回心、血量愈多。因此体循环平均压升高，回心血量愈多。反之，体循环平均压降低，回心血量减少。（2）心脏收缩力量：心肌收缩力增强时，心室收缩期射出的血量增多，心室舒张末期的压力降低，抽吸力量增大，有利于静脉血液流回心脏，反之亦然。（3）重力和体位：静脉管壁薄，易于扩张。平卧时，静脉回流增多，站立时，静脉回流减少。（4）骨骼肌的挤压作用：由于外周静脉均有只允许血液单向流入心脏的瓣膜，骨骼肌收缩时，静脉血流加速，回心血量增加。骨骼肌舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉而使静脉充盈。这样，骨骼肌和静脉瓣膜对静脉回流起到“泵”的作用。
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22、试述组织液生成的机制及影响因素？
答：组织液是血浆通过毛细血管壁滤过而生成的，组织液生成的动力具有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压）—（血浆胶渗压+组织液静水压）。影响组织液生成的因素有：1、毛细血管血压；2、血浆胶渗压；3、淋巴回流；4、毛细血管壁的通透性。 23、试述压力感受性反射的过程及生理意义？
答：当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传向中枢的冲动增加，使延髓的心迷走中枢紧张性加强，心交感中构和交感缩血管中枢紧张性减弱，心迷走社经活动增强和心交感神经活动减弱，使心率减慢，收缩力减弱，搏出量减少，同时，交感缩敌国管神经活动减弱，血管舒张，外周阻力下降，因此血压下降。当动脉血压降低时，压力减受器传入冲动减少，心迷走中枢紧张性降低，而心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性加强，使心迷走神经活动减弱和心交感神经经活动加强，心率加快，收缩力增强，搏出量增加，交感缩血管神经活动加强，血管收缩，外周阻力增加，最终血压回升。总之，血压升高，压力感受性反射加强，使血压降低，血压降低时，压力感受性反射减弱，血压回升。压力感受性反射是一种负反馈调节机制，在平时这一反射经常起作用，其意义在于使动脉血压保持相对稳定。 24、试述心血管的神经支配，末梢释放的递质、作用的受体及其产生的生理效应。
答：支配心脏的神经经是心交感神经和心迷走神经。心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合，其作用是使心率加快，心肌收缩力增强，心迷走神经末梢释放乙酰胆硷与心肌细胞膜上的M受体结合，其作用是使心率减慢，心肌收缩力减弱。血管主要受交感缩血管神经支配，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌上的α受体结合，其作用是使血管平滑肌收缩，外周阻力增大。
25、实验中，夹闭兔一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？为什么？
答：实验中夹闭家兔一侧颈总动脉（另一侧因插动脉插管也扎闭）会出现动脉血压升高。其机理是：夹闭颈总动脉后，使双侧颈动脉窦压力感受器接受牵张刺激减少，沿窦神经传入延髓心血管中枢的冲动也减少，于是心迷走中枢紧张性降低，而心交感中枢紧张性和交感缩血管中枢紧张性增强，通过心交感神经和心迷走神经使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。通过交感缩血管神经传出冲动增多，使血管收缩，外周阻力增大，回心血量也增多，综合各方面的结果，使动脉血压升高。 26．什么是波乐效应？有何生理意义？
答：波尔效应是指当血液pH值降低时，Hb对O2亲和力降低，pH值升高时，Hb对O2亲和力增加的现象。其机制与pH改变时Hb构型变化有关。当pH值降低时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分大构型变成T型，从而降低了对O2的亲和力，反之，当pH值升高时，促使盐键断裂，释入出H+，Hb变为R型，对O2亲和力增加。波尔效应的生理作用在于；既可促进肺毛细血血液的氧合，又利于组织毛细血管血液释放O2。 27、切断家兔颈迷走神经后，其呼吸如何变化，为什么？
答：切断颈迷走神经后，家兔呼吸变慢，吸气时间延长。因为由肺牵张感受器产生的冲动不能传入到吸气切断机制，吸气切断机制达到阈值所需时间延长，吸气不能及时转为呼气，因而吸气延长，呼吸变慢。 28、新生儿肺泡Ⅱ型细胞发育不良，会造成肺部什么变化，为什么？
答：新生儿肺泡Ⅱ型细胞发育不良，则肺泡表面活性物质缺乏，肺泡表面张力增大，因而肺毛细血管中液体易被吸入肺泡，小肺泡易塌陷，这样会发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成呼吸窘迫综合征。 29、简述氧离曲线三段变化有何意义？
答：1、氧离曲线上段，即PO2，在60~100mmHg范围内变动时，曲线较平坦，说明当PO2在较高水平变
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动时，Hb氧饱和度变化不大，利于Hb与O2结合，如动脉血（PO2约100mmHg）即如此。这样，只要PO2≥60mmHg，即使在高原、高空或患某些呼吸系统疾病时，血液携氧能力仍尚可满足机体需要；2、中段：PO2在40~60mmHg之间，曲线较陡，Hb氧饱和度随PO2变动而产生的变化较大，利于O2的释放。如组织中混合静脉血中PO2约40mmHg，血液流组织时释放出O2，供组织利用。3、下段：PO2在15~40mmHg之间，曲线最陡，代表O2的贮备，PO2稍降，HbO2即大量解离，如当组织活动加强时，PO2可降至15mmHg，此时HbO2可进一步解离，释放出贮备O2供给组织，O2利用系数可由安静时的25%提高到75%。
30、动脉血pH值下降时，呼吸如何变化，为什么？
答：当动脉血pH值下降时，血[H+]增加，呼吸加深加快。这是因为血中[K+]升高，刺激外周化学感受器，后者发放冲动传入呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，呼吸肌运动加强，呼吸加深加快。另外，也有少量H+透过血脑屏障进入脑脊液，使其[H+]轻度升高，刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸。 31．简述消化道平滑肌的电生理特性？
答：消化道平滑肌的电生理特性：（1）静息电位：消化道平滑肌的静息膜电位不稳定，实测值为—60mv—50mv，主要由K+的平衡电位形成，但Na+、C1—、Ca++以及生电性钠泵活动也参与静息膜电位产生。（2）慢波电位：消化道平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息电位以基础的这种周期性波动，其频率较慢，称为慢波电位，又称基本电节律，它的产生可能有与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关。慢波电位的产生可能是肌源性的。（3）动作电位、平滑肌的动作电位是神经和骨骼肌动作电位的区别在于：1锋电位上升慢，持续时间长；2、不受钠通道阻断剂的影响，它的产生主要依赖Ca++的内流，3、氧极化的K+外流与Ca2+的内流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位幅度低，而且大小不等。平滑肌的锋电位与收缩之间存在很好的相关性，平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位是在慢波去极化基础上发生的，因此，慢波电位被认是平滑肌的起步电位。 32、小肠的运动形式有哪些？是如何调节的？
答：2小肠的运动形式主要有：（1）紧张性收缩，小肠平滑肌的紧张性是其它运动形式有效形式进行的基础。（2）分节运动，是一种以环行肌为主的节律收缩与舒张。它使食糜与肠壁紧密接触和消化液混合，便于消化和吸收。分节运动挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。空腹时，分节运动几乎不存在，进食后才逐渐增强，小肠各段的分节运动的阶梯现象，与平滑肌的基本电节律有关。（3）蠕动、小肠的蠕动可发生在小肠的任何部位，蠕动的意义在于使经过分节运动的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，再开始分节运动。还有一种进行速度很快传播较远的蠕动，称蠕动冲。蠕动冲可把食糜从小肠始端一直推送到末端，有时还可推送至大肠。小肠运动的调节：（1）内在神经丛的作用，通过肌间神经丛联系的局部反射引起平滑肌的蠕动。（2）外来 神经的作用，副交感N兴奋能加强肠运动，交感神经兴奋产生抑制作用。（3）体液因素的作用，除乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，P物质，脑啡肽和5—羟色胺都有兴奋肠运动的作用。
33、胆汗的分泌和排出是如何调节的？
答：肝细胞是不断分泌胆汗的，但在非消化期间都贮存在胆囊内，而在消化期，胆汗可直接由肝脏，以及由胆囊排到十二排肠。（1）神经因素的作用：1、胃泌素a、刺激肝胆汗分泌分及胆囊收缩b、引起胃到分泌，胃酸再作用于十二指肠粘膜；引起促胰液素释放而促进胆、汁分泌。2、促胰液素：主要作用于胆管系统，引起胆汁分泌。3、胆囊收缩素，兴奋胆中平滑肌，使其强烈收缩，降低oddi括约肌紧张性，使胆汁排出。4、胆盐，通过肠肝循环，返回到肝的胆盐有刺激胆汁分泌的作用。 34、试以调定点学说解释细菌致热原所致发热的机理与寒战，出汗等现象。
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答：目前认为体温的调节类似恒温器的调节，下丘脑的视前区一下丘脑前部的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。细菌所致的发热是由于致热原提高了热敏神经元的阈值，使调定点上移（例如由37℃上移到39℃），因此，发热开始先出现恶寒，战粟等产热反应，因为这时37℃血温对于39℃时，机体才开始散热，并维持高热状态。当点致热原去除后，调定点先下降到37℃，此时39℃为热刺激，于是散热增强，病人大汗，逐渐退热到正常体温。 35、试述影响能量代谢的主要因素？
答：主要有四个方面：（1）肌肉活动，这是影响能量代谢的重要因素，机体任何轻微活动都明显影响代谢水平。两者呈正相关，运动时，骨骼肌的产热量占总产热量之经可由安静时的20%增高到90%。（2）精神活动、烦恼，恐惧、强烈情绪激动时，能量代谢升高。（3）食物的特殊动力作用下，以蛋白质刺激产热的作用最强，额外增加的热量可达30%。（4）环境温度，能量代谢在20—30℃的环境中最为稳定。低于20℃，寒战及肌紧张增加可使能量代谢增强。高于30℃可因体内化学速度增加，发汗、循环、呼吸等功能加强而增加能量代放。 36、试述影响肾小球滤过的因素？
答：影响肾小球滤过因素有三个方面：1滤过膜包括滤过膜的通透性和滤过面积。在正常情况下较稳定。病理情况下发生改变，如炎症使肾小球毛细血管管腔狭窄，有效滤过面积减少，滤过率降低。通透性显著增加，可产生蛋白尿等。（2）有效滤过压是滤过的动力，等于肾小球毛细血管压一（血浆胶渗压+囊内压）。如果全身血压显著下降（＜50mmHg，例如急性大出血。肾小球毛细血管压减少，可导致尿量减少或无尿。若全身血浆蛋白明显降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加。当结石或肿瘤压迫输尿管，囊内压升高，滤过率会减少。（3）肾小球血浆流量，其对肾小球滤过率影响很大。流量增加时，肾小球毛细血浆胶体渗透压上升速度减慢。肾小球滤过率增加，原尿增多。与此同时。血浆胶体渗透压上升慢，流到肾周毛细血管内胶渗压也低，肾小管重吸收也减少，尿量增加。反之，肾小球血浆流量减少，原尿减少。在剧烈运动。严重缺氧等情况下，肾血流量显著减少，使肾小球滤过率明显下降而尿量减少甚至无尿。
37．一次饮清水1000ml后对尿量有何影响？为什么？
答：尿量增多。机制：1、饮清水后血浆晶体渗透压降低、对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱，下丘脑及垂体后叶释放抗利尿激素减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少。尿量增多。2、饮清水后循环血量增加，通过心房等处的容量感受器可反射性地引起ADH分泌及释放减少，尿量增多。3、饮清水后血浆胶渗压下降可影响肾小球滤过和肾小管重吸收，尿量可增加。以第一条途径为主。 38、静脉注射20%葡萄糖溶液50ml后对尿量有何影响？为什么？
答：尿量增多。20%G溶液50ml含糖10000mg若以正常人血浆量2500ml计算，使血浆糖含量增加了400ml/100ml，已大大超过了正常肾阈180mg/100ml，近曲小管不能将原尿中的糖完全吸收，小管液渗透压升高，妨碍了肾小管对水的重吸收，使尿量增多。
39、急性大失血造成低血压休克（血压≤50mmHg）病人，其尿量有何变化？试述其机制？
答：尿量减少，原因如下：（1）血压过低，导致肾小球毛细血管压明显降低，有效滤过压明显降低甚至为零，尿量减少或无尿。（2）循环血量少，对左心房容量感受刺激减弱。反射性引起ADH释放增加，促进远曲小管和集体管对H2O重吸收、使尿量减少。（3）循环血量减少，启动肾素一血管紧张素—醛固酮系统，使醛固酮合成与分泌增加保Na+，保水、排水K+，使尿量减少。
40、使用抑制髓袢升支粗段对Nacl重吸的药物（如速尿）后，尿量有何变化？试述其机制？
答：尿量增加；在髓袢升支段由于Na+泵的活动，继发性主动重吸2Cl—和K+，同时伴有2Na+的重吸收
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（其中1Na+是主动重吸收，另一个Na+通过细胞旁路而被动重吸收）NaCl的重吸收至外髓组织间隙而形成高渗。Na+。2CL；K+重吸收通过同一个同向转运体来完成，速尿，利尿酸等利尿剂对同向转远体很敏感，与其结合后，可抑制其转运功能，管腔内正电位消失，NaCl的重吸收受抑制，从而干扰了尿的浓缩机制，导致利尿。
41、用什么依据来证实，肾脏有浓缩和稀释尿液的能力？答：可根据尿的渗透压来观察肾对尿液浓缩和稀释的能力。因为尿的渗透压可以由于体内缺乏或过剩等不同情况而出现大幅度的变动，当体内的缺水时，机体将排出渗透压明显高于血浆渗透压的高渗尿，亦即尿被浓缩。当体内水过剩时，将排出渗透压低于血浆渗透压的低渗尿，亦即尿被稀释。 42，简述视锥细胞和视杆细胞的主要特点。
答；视锥细胞：结构上外段形状为圆锥状，主要分布在视网膜的中心，与双极细胞，神经节细胞多呈单线式联系，感光色素有三种，为感红，感绿和感蓝色素；功能上，它视敏度高，对物体分辨力强，能分辨颜色和明视觉，主要感强光，但光敏度弱，视杆细胞；结构上外段形似长杆，主要分布在视网膜四周，与双极细胞，神经节细胞联系为聚合式，感光色素为视紫红质，功能上，主司暗觉弱光、对物体分辨力弱，光敏度高而视敏度低。
43，前庭器官包括哪些结构，其适宜刺激和生理功能是什么？
答：前庭器官包括椭圆囊，球带和三上半规管。椭圆囊和球囊的感受器是囊斑，前者的感受器位置呈水位位，后者呈垂直位，主要感受头部位置的变化，各方面直线变速运动，其生理功能都是感受位置和引起躯体肌紧张相应地改变。三个半规管的感爱器为壶腹嵴，适宜刺激为旋转变速运动。主要生理功能是感觉旋转感，并引发植物神经反应，躯体肌紧张改变和眼球震颤。 44，试述正视眼看近物时发生的调节活动及其反射途径。
答：看近物时，因散射光聚焦在视网膜后，为了在视网膜上清晰成像，必须增大眼的折光能力。此时。眼的调节包括晶状体变凸，瞳孔细胞获得视觉形象的信号经视神经传至视中枢，产生模糊视觉。此种感觉通过中枢联系，由中脑正中核发出纤维分别至缩瞳核和内直肌核，前者中的神经元再发出轴突（动眼神经中副交感纤维）至睫状肌和瞳也扩约肌，产生收缩，使悬韧带松驰，晶状体凸和瞳孔变小，后者中的神经元发出轴突（构成动眼神经运动支）至双眼内直肌、使其收缩，眼球内聚。上述的调节使物象聚焦前移（晶状体作用）、同时减少视近物时发生的球而像差和色像差（瞳孔缩小作用），并使物像在双眼视网膜对称处，以减少复视（眼球内聚作用）。最终形成清晰的物象。
45，试述正常听觉产生的过程。答：听觉的产生，是声波经传音途径传入内耳，振动了基底膜，使耳蜗螺旋器上的毛细胞受到刺激，产生感受器电位，然后引发听神经动作电位，传入中枢。在耳蜗完成感章换能及编码作用，再经中枢进行编码、整合作用，产生听觉。
具体过程如下：一定振动频率的声波经耳廓和外耳道的集音和传音作用，振动鼓膜经听骨链的传间增压效应振动前庭膜，导致其内的内淋巴液振动，基底膜振动，其上的毛细胞受 到刺激而产生感受器电位（感音换能作用）。基底膜产生的振动部位和最大振幅与声波振动的频率有关，频率高的声波，其最大振幅和产生振动的部位位于基底膜的近端（耳蜗底部），而频率低的，则在基底膜的远端（耳蜗顶部）。毛细胞产生的感受器电位转变成听神经纤维上的动作电位，后者传至听觉中枢，经过整合和编码而产生相应的听觉。
46、简述神经元间相互作用方式？
答：1（突触）（2）电突触（3）非突触性化学传递（4）局部回路神经元和局部神经元回路 47、简述反射弧中枢部分的兴奋传布的特征？
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答；（1）单向传布（2）中枢延搁（3）总和（4）兴奋节律的改变（5）后放（6）对内环境变化敏感和易疲劳性。
48、试述EPSP和IPSP的产生机制？
答：（1）EPSP产生机制：神经轴突的兴奋冲动→神经末梢突触前膜兴奋并释放化学递质→递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体→突触后膜对→价正离了的通透性升高，产生局部兴奋，出现EPSP。（2）IPSP产生机制：机制性中间神经元兴奋使其末梢突触前膜兴奋并释放抑制性递质→递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体→突触后膜对Cl—通透性增加，产生超极化，出现IPSP。 49、突触后抑制和突触前抑制有何不同？
答：1、突触后抑制：突触形式、轴一胞式；突触前抑制；轴一轴式。2、突触后抑制：抑制部位、后膜；突触前抑制：前膜；3、突触后抑制；抑制机理、后膜超极化；突触前抑制：前膜去极化减弱；4、突后抑制：突触间隙递质、抑制性递质增加；突触前抑制：兴奋性递质减少。5。突触后抑制：电位性质、IPSP。突触前抑制：EPSP降低。
50、传入侧支性抑制和回返性抑制各有何生理意义？
答：（1）传入侧支抑制使各反射中枢之间的活动能相互制约和协调。（2）回返性抑制能使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢内许多神经元之间的活动同步化。 51、内脏痛的特征？
答：（1）缓慢、持续、定位不精确，分辨力差。（2）切割、烧灼等刺激作用于内脏一般不产生疼痛，而牵拉缺血、疼挛和炎症等，则能产生疼痛。 52、小脑对射体运动调节？
答：（1）维持姿势（2）调节肌紧张（3）协调随意运动；
53、锥体系和锥体外系的功能？答：（1）锥体系主要是：发动肌肉运动，调节肌较敏感性，保持运动的协调性。（2）锥体外系主要是与调节肌紧张和肌群的协调性运动。
54、交感与副感神经的主要功能？答：1、交感神经（1）循环器官：心跳加快加强，（腹腔内脏血管、皮肤血管、唾液腺血管、外生殖器血管）均收缩，肌肉血管可收缩或舒张，脾包囊收缩。（2、）呼吸器官：支气管平滑肌舒张；（3、）消化器官：分泌稠而少，抑胃肠运动，促括约肌收缩抑制胆囊纠缩。（4、）泌尿生殖器官：促进肾小管的重吸收，使逼尿肌舒张和括约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫舒张；（5）、眼：使虹膜辐射状肌收缩瞳孔扩大，使睫状体辐状肌收缩、睫状体环增大、使上眼脸平滑肌收缩。（6、）皮肤：竖毛肌收缩、汗腺分泌；（7）、代谢；促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌；2、副交感神经（1）、循环器官：心跳减慢、心房收缩减弱、部分血管舒张；（2）呼吸器官：支气管平滑肌收缩促粘膜腺分泌。（3）消化器官：分泌稀薄唾液促胃液，胰液分泌促胃肠运动和括约舒张肌促胆囊收缩；（4）泌尿生：使逼尿肌收缩，使括约肌舒张。（6）眼：使虹膜环形肌收缩，瞳孔缩小，使睫状体环形收缩，睫状体环缩小，促进泪腺的分泌；（7）：代谢：促进胰岛素分泌。
55、交感与副感神经的主要特点？答：（1）一般组织器官受交感和副交感神经的重支配，（除唾液等个别器官外）它们的作用是拮抗的。但由于交感中枢和副交感中枢的活动是对立的，所以对外周效应来源，两者又是协调一致的。（2）自主神经对效应器官的支配，一般有持久的紧张性作用。（3）自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。（4）整个交感神经系统活动时，其主要作用在于促使机体能适应环境的急聚变化，整个副交感神经系统的活动在于保护机体、休整恢复、促进消化，积蓄能量以及加强排泄生殖功能。
56、简述甲状腺激素的生理作用？答：1、对组织代谢的作用，产热效应，对三大物质代谢的影响，促进
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蛋白质合成，促进糖吸收，增加糖元分解除和糖异生作用；促进脂肪合成，加速脂肪动员分解；增加胆固醇合成，促胆固醇转变。2、婴幼生长发育所必需：一岁以内婴儿的中枢神经系统发育成熟所必需促进婴儿、青少年骨骼发育。3、其它效应：1、提高中枢神经系统兴奋性；2、心跳加快加强；3、小血管舒张；4、脉压增大。 57、试述甲状腺功能的调节？
答：甲状腺功能活动主要受下丘脑与垂体的调节此外，甲状腺还可进行一定程度的自身调节（一）下丘脑一垂体一甲状腺功能轴的调节（二）甲状腺的自身调节：缺乏TSH或TSH浓度不变的情况下，甲状腺本身具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释入甲状腺激素的能力，（三）自主神经对甲状腺活动的影响如交感神经（+）甲状腺
58、何谓应激反应？应激反应为什么能增强机体的适应能力？答：3、当机体受到各有害刺激，如缺氧、创伤、手术，饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等，血中ACTH浓度立即增加和糖质激素分泌增加的反应称为应激反应。应激反应可从以下几方面调整机体的适应能力：1、减少应激刺激引起的一些物质（缓激肽、蛋白水解酶及前列腺前）的产生量及其不良作用。2、使能量代谢以糖代谢为中心，保持葡萄糖对重要器官（如脑和心）的供应；3、在维持血压方面起允许作用，增强儿茶酚胺对血管的调节作用。总之，应激反应是多种激素参与机体抵抗力增强的非特异性反应。
59、试从糖皮质激素的调节方面说明临床大量长期使用皮质醇的病人为什么不能突然停药？
答：糖皮质激素分泌的调节主要是下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能活动调节的结果。临床上长期大量使用皮质醇的病人，由于ACTH的分泌受到外来皮质醇的抑制，分泌数量减少，致使紧上腺皮质，渐趋萎缩，功能减通。如突然停药，则有出现急性肾上腺皮质功能不足的危险，因此停药时应逐渐减量，在投药期间还可给病人间断补充ACTH，以预防这种危险情况的发生。
生理问答题2
1、试述降压反射在动脉血压调节中作用？ 答：降压反射又名窦弓反射/稳压反射。①当ABP上升，颈A窦和主A压力感受器传向中枢的冲动增加，使延髓的心迷走中枢紧张性加强，心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性减弱，从而使心率下降、收缩力下降，搏出量下降外周阻力下降，血压下降。②当ABP下降，压力感受器传入冲动减少，心迷走中枢紧张性降低，而心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性加强，心率下降收缩力下降，搏出量上升，血管收缩，外周阻力上升，血压上升。总之，压力感受性反射是一种负反馈调节机制，在平时经常起作用，其意义在于使ABP保持相对稳定。
2、简述影响组织液生成的因素？ 答：组织液是血浆通过CAP壁滤过而生成的，它生成的动力是有效滤过压。有效滤过压=（CAP血十组织液渗压）-（血浆胶渗压十组织液静水压），影响组织液生成的因素有：①CAPBP；②血浆胶渗压；③淋巴回流；④壁的通透性。
3、静脉注射NE对血压，心率有何变化？为什么？ 答：可使血压升高，心率变慢，因为，Vi去甲肾上腺素，NE主要与肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β，肾上腺素能受体相结合，可使含身的血管广泛收缩，外周阻力上升，ABP上升，而ABP升高又使压力感受器反射活动增强，使心迷走中枢紧张性加强，心交感中枢紧张性减弱，从而可导致心率为慢。
4、电刺激心熔炉走N外周端，血压有何变化？为什么？ 答：可使血压下降，因为：电刺激迷走N外周端，使心迷走N节后纤维末稍释放乙酰胆碱作用于心肌C膜的M胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房不应期缩短，房室传导速度减慢，即具负性变时，变力和变传导作用，从而可变每分输
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出量减少，血压下降。
5、何为腱反射？以膝跳反射为例说明牵张反射的反射孤？ 答：腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，叩击膝关节下的股四头肌腱使之受到牵扯，则股四头肌发生一次收缩称膝跳反射。它的感受器是肌梭，效应器是同一肌肉的肌纤维，传入神经纤维给脊根进入脊髓灰质后，直达前角与运动N元发生突触联系，运动N兴奋支配骨骼肌发生牵张反射。
6、试述去大脑僵直的表现及产生原因？ 答：表现为：伸肌肌紧张亢进，动物四肢伸直，头尾昂趣脊柱挺硬。原因：由于切断大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致主要抗重力肌肌紧张明显增强而出现去人脑僵直。
7、试述化学性突触传递过程与机制？ 答：AP传导至N末稍，使突触前膜对Ca通透性增加，Ca内流，一是降低轴浆粘度，二是中和电荷，有利于囊泡释放递质→释放递质入间隙与后膜上的的特异性受体结合→使突触后膜通透性↑（尤其是N内流产生兴奋性突触后电位→经总和达到阈电位并转化为AP→兴奋性传至整个N元，（过程可分为突触前过程和突触后过程）。
8、何为胆碱能N纤维？有哪几类？ 答：凡是末稍能释放乙酰胆碱作为递质的N纤维，称胆碱能N纤维，有以下几类：①副交感N节后纤维；②自主神经节前纤维；③躯体运动纤维；④少量交感N节后F。 9、简述凝血的基本过程？ 答：凝血过程分三个阶段；①凝血酶原激活物的生成（因子X激活成Xa）；②因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶）；③因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白）。 10、根据离子学说阐明的静息电位产生机制？ 答：静息电位产生必需的两个基本条件：①细胞内外存在离子浓度差，即膜内K+>膜外30倍,膜外Na+>膜内12倍; ②C膜对其离子有选择性性通透,在静息条件下,C膜对K+通透性最大,而对其他离子通透性很小,因而C内K+向外扩散,当K+的外向扩散力等于阻止K+向外扩散力时,即达了平衡,故称K+的平衡电位.
11、试述糖皮质H的主要生理作用？ 答：（1）对物质代谢的影响：a能增加糖的来源（糖异生、糖原分解），抑制糖的去路（抑制外周组织对Gs的利用）；b，糖皮质H促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速AA转移至肝生成肝糖原；C、能促进脂肪分解。（2）对水盐代谢有影响：对肾远曲小管及集合管重吸收Na和排出K有轻微促进作用，有利水的排出；（3）对血C影响：可使血中红C、血小板和中性粒C的数量增加，从而使淋巴C和嗜酸性粒C减少。（4）对循环S影响，能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。（5）当机体受到有害刺激，能产生应激。（6）此外还有药理作用：抗炎症、免疫抑制、抗休克。
12、简述肺表面活性物质的来源，成分及主要生理作用？ 答：来源：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的。成份：复杂的脂蛋白混合物，主要成份是DPPC（二棕榈酰卵磷脂）。生理作用：①维持肺泡大小的正常形态；②保持肺泡的干燥；③参与肺泡的顺应性的调节。
13、生理情况下甲状腺H的分泌应如何稳定？ 答：甲状腺H主要有甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）它的分泌主要受下丘脑与垂体的调节，此外甲状腺可自身调节以维持其分泌量的恒定。甲状腺自身调节：甲状腺在缺乏TSH或TBH浓度不变的情况下具有适应的碘的供应变化，调节自身对碘的摄取及合成与释放甲状腺H的能力，自主神经对甲状腺活动也有一定影响。
14、食物中长期缺碘，甲状腺有何变化？为什么？ 答：甲状腺发生肿大，又称地方性甲状腺肿大。因为：碘是甲状腺激素合成的主要原料，长期缺碘，导致T4与T3合成量减少，又因T3与T4对腺垂体TSH分泌有抑制作用，所以导致T4与T3对腺垂体这种反馈抑制作用减弱，甲状腺将出现I2，转动机制增强，并
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2+
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加强甲状腺H的合成出现甲状腺肿大。
15、胃大部分切除的病人可能出现贫血症状，为什么？ 答：①胃因大部切除而缺少胃壁C，而壁C能分泌盐酸和内因子，内因子能促进VitB12的吸心，而缺少这种细胞，就可缺少VitB12，导致巨幼红C性贫血。②导致盐酸，胃泌素减少，使小肠液分泌减少小肠吸收功能下降Fe吸收下降血红C合成下降，缺铁性贫血。
16、大量出汗后尿量有何改变？为什么？ 答：尿量减少：原因：①血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器的刺激增强，下丘脑及垂体后叶释放的抗利尿H增多，使水的重吸收增多，尿量减少；②血浆胶渗压下降，影响肾球滤过和肾小管重吸收，使尿量减少；③大量出汗后，循环血量减少，通过心房等处的容量感受器可反射性引起ADH分泌释放增加导致尿量减少。
17、K+外流影响心肌cell生命活动的环节？ 答：K+外流影响心肌工作cell在静息状态下肌膜对K+通透性较高，K+顺期浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位，是静息电位的主要来源，在1期由K+负载的一过性外向电流引发动作电位初期快速复极。在2期平台期K+外流渐强，引发微弱渐强的外向电流，在3期，外向K+流进一步增强，膜电位较快地回到静息水平，完成复极化过程。自律细胞：浦肯野细胞在1期也有K+外流渐弱，随着复极的进行，k+外流渐弱。窦房结细胞在3期外流渐强，形成复极，而4期的K+外流进行性衰减，是窦房结细胞4期自动除极的最重要的离子基础。
生理问答题2
1、试述降压反射在动脉血压调节中作用？ 答：降压反射又名窦弓反射/稳压反射。①当ABP上升，颈A窦和主A压力感受器传向中枢的冲动增加，使延髓的心迷走中枢紧张性加强，心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性减弱，从而使心率下降、收缩力下降，搏出量下降外周阻力下降，血压下降。②当ABP下降，压力感受器传入冲动减少，心迷走中枢紧张性降低，而心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性加强，心率下降收缩力下降，搏出量上升，血管收缩，外周阻力上升，血压上升。总之，压力感受性反射是一种负反馈调节机制，在平时经常起作用，其意义在于使ABP保持相对稳定。
2、简述影响组织液生成的因素？ 答：组织液是血浆通过CAP壁滤过而生成的，它生成的动力是有效滤过压。有效滤过压=（CAP血十组织液渗压）-（血浆胶渗压十组织液静水压），影响组织液生成的因素有：①CAPBP；②血浆胶渗压；③淋巴回流；④壁的通透性。
3、静脉注射NE对血压，心率有何变化？为什么？ 答：可使血压升高，心率变慢，因为，Vi去甲肾上腺素，NE主要与肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β，肾上腺素能受体相结合，可使含身的血管广泛收缩，外周阻力上升，ABP上升，而ABP升高又使压力感受器反射活动增强，使心迷走中枢紧张性加强，心交感中枢紧张性减弱，从而可导致心率为慢。
4、电刺激心熔炉走N外周端，血压有何变化？为什么？ 答：可使血压下降，因为：电刺激迷走N外周端，使心迷走N节后纤维末稍释放乙酰胆碱作用于心肌C膜的M胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房不应期缩短，房室传导速度减慢，即具负性变时，变力和变传导作用，从而可变每分输出量减少，血压下降。
5、何为腱反射？以膝跳反射为例说明牵张反射的反射孤？ 答：腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，叩击膝关节下的股四头肌腱使之受到牵扯，则股四头肌发生一次收缩称膝跳反射。它的感受器是肌梭，效应器是同一肌肉的肌纤维，传入神经纤维给脊根进入脊髓灰质后，直达前角与运动N元发生突触联系，运动N兴奋支配骨骼肌发生牵张反射。
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6、试述去大脑僵直的表现及产生原因？ 答：表现为：伸肌肌紧张亢进，动物四肢伸直，头尾昂趣脊柱挺硬。原因：由于切断大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致主要抗重力肌肌紧张明显增强而出现去人脑僵直。 7、试述化学性突触传递过程与机制？ 答：AP传导至N末稍，使突触前膜对Ca2+通透性增加，Ca2+内流，一是降低轴浆粘度，二是中和电荷，有利于囊泡释放递质→释放递质入间隙与后膜上的的特异性受体结合→使突触后膜通透性↑（尤其是Na+内流产生兴奋性突触后电位→经总和达到阈电位并转化为AP→兴奋性传至整个N元，（过程可分为突触前过程和突触后过程）。
8、何为胆碱能N纤维？有哪几类？ 答：凡是末稍能释放乙酰胆碱作为递质的N纤维，称胆碱能N纤维，有以下几类：①副交感N节后纤维；②自主神经节前纤维；③躯体运动纤维；④少量交感N节后F。 9、简述凝血的基本过程？ 答：凝血过程分三个阶段；①凝血酶原激活物的生成（因子X激活成Xa）；②因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶）；③因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白）。 10、根据离子学说阐明的静息电位产生机制？ 答：静息电位产生必需的两个基本条件：①细胞内外存在离子浓度差，即膜内K+>膜外30倍,膜外N>膜内12倍; ②C膜对其离子有选择性性通透,在静息条件下,C膜对K+通透性最大,而对其他离子通透性很小,因而C内K+向外扩散,当K+的外向扩散力等于阻止K+向外扩散力时,即达了平衡,故称K+的平衡电位.
11、试述糖皮质H的主要生理作用？ 答：（1）对物质代谢的影响：a能增加糖的来源（糖异生、糖原分解），抑制糖的去路（抑制外周组织对Gs的利用）；b，糖皮质H促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速AA转移至肝生成肝糖原；C、能促进脂肪分解。（2）对水盐代谢有影响：对肾远曲小管及集合管重吸收Na和排出K有轻微促进作用，有利水的排出；（3）对血C影响：可使血中红C、血小板和中性粒C的数量增加，从而使淋巴C和嗜酸性粒C减少。（4）对循环S影响，能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。（5）当机体受到有害刺激，能产生应激。（6）此外还有药理作用：抗炎症、免疫抑制、抗休克。 12、简述肺表面活性物质的来源，成分及主要生理作用？ 答：来源：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的。成份：复杂的脂蛋白混合物，主要成份是DPPC（二棕榈酰卵磷脂）。生理作用：①维持肺泡大小的正常形态；②保持肺泡的干燥；③参与肺泡的顺应性的调节。
13、生理情况下甲状腺H的分泌应如何稳定？ 答：甲状腺H主要有甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）它的分泌主要受下丘脑与垂体的调节，此外甲状腺可自身调节以维持其分泌量的恒定。甲状腺自身调节：甲状腺在缺乏TSH或TBH浓度不变的情况下具有适应的碘的供应变化，调节自身对碘的摄取及合成与释放甲状腺H的能力，自主神经对甲状腺活动也有一定影响。
14、食物中长期缺碘，甲状腺有何变化？为什么？ 答：甲状腺发生肿大，又称地方性甲状腺肿大。因为：碘是甲状腺激素合成的主要原料，长期缺碘，导致T4与T3合成量减少，又因T3与T4对腺垂体TSH分泌有抑制作用，所以导致T4与T3对腺垂体这种反馈抑制作用减弱，甲状腺将出现I2，转动机制增强，并加强甲状腺H的合成出现甲状腺肿大。
15、胃大部分切除的病人可能出现贫血症状，为什么？ 答：①胃因大部切除而缺少胃壁C，而壁C能分泌盐酸和内因子，内因子能促进VitB12的吸心，而缺少这种细胞，就可缺少VitB12，导致巨幼红C性贫血。②导致盐酸，胃泌素减少，使小肠液分泌减少小肠吸收功能下降Fe吸收下降血红C合成下降，缺铁性贫血。
16、大量出汗后尿量有何改变？为什么？ 答：尿量减少：原因：①血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器的刺激增强，下丘脑及垂体后叶释放的抗利尿H增多，使水的重吸收增多，尿量减少；②血浆胶渗压下降，影响肾球滤过和肾小管重吸收，使尿量减少；③大量出汗后，循环血量减少，通过心房等处的
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容量感受器可反射性引起ADH分泌释放增加导致尿量减少。
17、K+外流影响心肌cell生命活动的环节？ 答：K+外流影响心肌工作cell在静息状态下肌膜对K+通透性较高，K+顺期浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到的平衡电位，是静息电位的主要来源，在1期由K+负载的一过性外向电流引发动作电位初期快速复极。在2期平台期K+外流渐强，引发微弱渐强的外向电流，在3期，外向K+流进一步增强，膜电位较快地回到静息水平，完成复极化过程。自律细胞：浦肯野细胞在1期也有K+外流渐弱，随着复极的进行，k+外流渐弱。窦房结细胞在3期外流渐强，形成复极，而4期的K+外流进行性衰减，是窦房结细胞4期自动除极的最重要的离子基础。
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