一、患了艾滋病的早期症状
1.全身症状
艾滋病患者的临床症状最常见的是反复出现的低热(约占72%)，伴有寒战、消瘦、疲乏无力，体重下降(可达5～22公斤)，继之极度嗜睡无力，不能支持 平常的体力活动。慢性腹泻也是某些艾滋病人的十分明显的早期临床表现。并且常找不到发热、腹泻和体重减轻的原因。根据38例艾滋病的临床表现特征分析，以上症状及体征均占总病例数的80%以上。
2.淋巴结肿大
发生率为55%～100%，当高危人群患者出现全身淋巴结肿大又不能用其他原因解释时，很可能与艾滋病毒感染有关。肿大的淋巴结虽然是全身性的，但是多见于颈后、颌下或腋下淋巴结。肿大的淋巴结不融合，质硬，偶有压痛，表面皮肤 无改变。淋巴结肿大的程度与血清内艾滋病抗体滴度高低相关。此外，艾滋病伴发有淋巴瘤，包括Burkitts淋巴瘤，免疫母细胞淋巴瘤及何杰金氏病等亦可发生淋巴结肿大。
3.皮肤损害
皮肤粘膜是艾滋病侵袭的主要部位之一。许多艾滋病患者是以皮肤损害为首发症状的。在临床上有多种表现，如皮疹、全身瘙痒、尖锐湿疣，接触性湿疣、荨麻疹等。但皮肤损害最具特征的是卡波济氏肉瘤的皮肤改变，其损害表现在后面章节还要专门介绍，在此不多述。
4.中枢神经系统症状
神经紊乱病症已被公认为儿童与成年人艾滋病患者发病与致死的常见原因。临床表现有20%～40%的艾滋病患者有神经性疾病。在尸体检验中有中枢神经系统 疾病的患者高达7Q%～80%，中枢神经系统症状常与各种机会感染引起的症状并存，较常见的有亚急性脑炎。本病为原因不明、无明显炎症反应，非特异性白质变性、常为艾滋病的首发症状，往往以疲倦、性欲减退等起病，后期发展为严重痴呆。
二、艾滋病发病机制
一、 hiv感染对cd4t淋巴细胞的影响
hiv病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的rna单链模板中。该病毒能结合人类具有cd4+受体的细胞，特别是和 cd4t辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒rna逆转录为dna，然后dna再与人类基因相整合。病毒dna序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
hiv进入人体后能选择性地侵犯有cd4受体的淋巴细胞，以cd4t淋巴细胞为主。当hiv的包膜蛋白gp120与cd4t淋巴细胞表面的cd4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，hiv的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，hiv进入细胞内除cd4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的v3环发生相互作用才能完成。
hiv病毒在宿主细胞复制开始，首先二条rna在病毒逆转录酶的作用下逆转为dna，再以dna为模板，在dna多聚酶的作用下复制dna，这些dna部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的dna整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒dna在转录酶作用下转录成rna，rna再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他cd4t淋巴细胞。大量的cd4+t淋巴细胞被hiv攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是aids患者免疫功能缺陷的原因。
hiv感染cd4+t淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素(pha)的反应仍然正常。细胞因子产生减少，il-2r表达减少和对b淋巴细胞提供辅助能力降低等。当hiv病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。hiv在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于hiv可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。hiv还可以感染骨髓干细胞导致cd4+t淋巴细胞减少。
当受hiv感染的cd4+t淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的cd4+t淋巴细胞cd4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的cd4+t淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使cd4+t淋巴细胞成为靶细胞，受k细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使cd4+t淋巴细胞减少。hiv感染后一般首先出现cd4t淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， cd4+t细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当cd4+t淋巴细胞一旦下降至0.2×109/l(200细胞/μl)或更低时，则就可出现机会性感染。
二、hiv感染对其他免疫细胞的影响。
hiv感染所致免疫功能的损害，不仅是cd4+t淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。
(一)单核巨噬细胞：因其表面也具有cd4受体，所以也易被hiv侵犯，但其感染率远远低于cd4+t淋巴细胞。研究发现被hiv感染的单核巨噬细胞有播散hiv感染的作用，它可以携带hiv进入中枢神经系统。在脑细胞中受hiv感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。hiv感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗hiv感染和其他感染的能力降低。并且cd4+t淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。
(二)cd8+t淋巴细胞：cd8+t淋巴细胞有对hiv特异的细胞溶解能力，在hiv感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当cd8+t淋巴细胞功能受损时hiv感染者病情发展。在hiv感染的进展期，hiv-1特异的细胞毒t淋巴细胞(ctl)的数目进行性减少，说明cd8+t淋巴细胞对hiv特异的细胞溶解活力的丧失，可能与ctl减少有部分关系。hiv选择性变异和由于cd4+t淋巴细胞的破坏也是促使hiv特异性细胞溶解活力丧失的原因。
(三)b淋巴细胞：hiv感染后，可通过多克隆抗体激活b淋巴细胞，使外周血液中b淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使igg和igm的水平增高。同时b淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在hiv感染进展时，化脓性感染增加，而对流感a病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。hiv感染，b淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常t细胞的调节，b淋巴细胞被epstein-barr病毒激活阶段，或hiv直接激活b淋巴细胞。
三、促进aids发生的因素
hiv感染后，相当长时间内hiv在体内保持极低水平的复制，这就是aids无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是hiv进入cd4+t 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活hiv的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素(il-4，il-6和il-10等细胞因子)能协同增强hiv的复制。肿瘤坏死因子(tnf)α、β和il-1亦能导致hiv的表达，其中特别是tnf-α。其他病毒的各种基因产物，能促进hiv高水平复制，而且有些病毒还能和hiv-1协同破坏cd4+t 淋巴细胞。所以在临床上aids患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，eb病毒，人类 t淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。
四、hiv感染后的免疫应答
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对hiv的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及hiv的变异，机体的免疫系统最终对hiv的感染无能为力。hiv感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生t淋巴细胞介导的细胞毒作用，hiv感染者脑部有t淋巴细胞浸润。cd8+t 淋巴细胞对hiv病毒的抑制，溶解感染hiv的靶细胞，说明t细胞在hiv感染中发挥抑制hiv复制作用。机体产生的抗体可以中和游离hiv病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的hiv颗粒。自然杀伤细胞(nk)和杀伤细胞(k细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解hiv感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制hiv的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使hiv大量复制和播散，最终导致aids的发生。
三、艾滋病的高发人群
1.男性同性恋者
包括双性恋者，由于***，所以是艾滋病的高危人群。但同性恋不等于艾滋病。
2.***者
经静脉注射***成瘾者约占全部艾滋病病例的15%～17%，主要是因为***过程中反复使用了未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头，其中被艾滋病毒污染的注射器具造成了艾滋病在***者中的流行和传播，使***者成为第二个最大的艾滋病危险人群。滥用成瘾性药物和***是艾滋病多发和流行的一个重要原因。在欧美使用***的风气盛行并逐渐蔓延到亚洲(特别是泰国)，据美国国家***滥用问题研究所最近作出的调查报告指出，在全美国2.4亿人口中，约有1亿人非法使用过***，有3000万到4000万人经常使用一种或多种***，另有200万人经常使用***药，而***药可直接抑制免疫系统的功能。
在亚洲的泰国，估计有10万静脉***者，其中75%在曼谷。有不少***者同时又是同性恋者或其他性***者，艾滋病在这些危险因素重叠者中发病更多。美国***人群中艾滋病抗体阳性者约40万人之多，男性为女性的两倍，另外据报导，与男性***者有性接触史的妇女，艾滋病发病率比一般人群高30多倍，表明因***而引起的艾滋病发病率之高。但在不同地区，因社会文化、风俗和生活方式的不同，因***而染上艾滋病毒的比例也大不一样。
美国大部分艾滋病人来自男性同性恋者和双性恋人，而在欧洲来自***的艾滋病患者较多，比如因注射***成瘾者而受感染的在意大利特别高，在罗马、米兰等大城市中，估计约为20%～70%。据1986年的资料，在意大利有51%的艾滋病是来自注射***者;在西班牙48%的艾滋病患者来自***者，瑞典为32%～ 42%，而在美国则为17%。由于***者使用未消毒的针头，还可染上其他传染病如乙型肝炎等，并对免疫功能造成直接损害作用，从而使***者更易成为艾滋病的攻击者。
3.血友病患者
第三大易感人群为血友病患者，在所有艾滋病患者中，因血友病而感染病毒的占1%左右。因为血友病是一种因体内缺乏凝血因子ⅷ(ⅸ)(还有其它因子缺乏者，主要且最多的发病者是因子凝血因子ⅷ或ⅸ)而得的疾病，如 果不输入外源性凝血因子ⅷ(ⅸ)，则病人可以在受轻微外伤后就流血不止。据报导，凝血因子ⅷ(ⅸ)主要存在于治疗血友病的血液制品冻干浓缩制剂中。而这种冻干浓缩制剂是近年的产品，暴露于传染性病原体的危险性较大，每一批号浓缩剂来自2000 至5000个不同供血者的血浆，目前在美国约有6%～8%的 供血者带有艾滋病毒，故有许多例子证明用美国生产的凝血因子ⅷ或者和ⅸ引起血友病病人感染艾滋病。
据统计，接受这种因子ⅷ(ⅸ) 治疗的a型血的血友病人，血清艾滋病抗体阳性率高达60% ～90%。在我国大陆曾有数例因使用因子ⅷ(ⅸ)而染上艾滋病的 报导;在香港的一次调查中，有71.2%的感染者为血友病患者。另外，根据对血友病的检测分析，普通血友病患者本身机 体中淋巴细胞成份已有轻度失调，这种免疫功能本身就有轻 度异常的患者，就更易感染上艾滋病病毒。
4.接受输血或血液制品者
除了抗血友病制剂外，其他血液与血液制品(浓缩血细 胞、血小板、冷冻新鲜血浆)的输注也与艾滋病的传播有关。首 次报告的与输血相关的艾滋病患者是一名婴儿，该婴儿接受 了1名艾滋病病人提供的血液后发病。最近，有人总结了美国 18例与输血有关的艾滋病病例的资料，这18例患者从接受 输血到临床症状出现的时间为10～43个月(平均24.5个月) 出现卡波济氏肉瘤的时间是在受血后16个月。这18例艾滋 病病例分别接受了浓缩血细胞(16例)、冷冻血浆(12例)、全 血(9例)和血小板(8例)。
四、唾液会传染艾滋病吗
在艾滋病人的唾液里能检测到艾滋病毒的基因，但这些病毒却无法去感染别的细胞。因此唾液是不会导致艾滋病病毒发生传播的。
艾滋病的传染途径目前证实只有三种：
⑴性接触传播
是HIV感染者和AIDS的主要传播途径。
①性传播 与受艾滋病病毒感染的异性的所有性行为方式均可引起艾滋病病毒的传染。异性传播是艾滋病流行最重要的原因。
②同性传播 与受艾滋病病毒感染的同性所有性行为方式均可引起艾滋病病毒的传染。
⑵血液传染
①静脉***。使用了***者使用过的针头或注射器。
②输入了被HIV污染的血液及血液制品。
这个可能是献血者未经艾滋病病毒检验。1995年，广东省在一次抽查中，一下便发现15名职业献血者HIV抗体阳性，即感染了艾滋病病毒;另据报道，我国河南也有个艾滋病献血村。在我国，除了静脉***人群外，职业***者有可能成为感染艾滋病的第二大人群。当然有时候，即使经过了艾滋病病毒的检验，但如果处于"窗口期"，也是检测不出来的。
③重复使用医疗器械。使用未经消毒的牙科器械和其它手术器械;医疗机构的注射器和注射针头未经消毒;计划免疫注射未按照要求做到一人一针一管。
④移植或接受了HIV感染者或高危人群的器官、组织或精液。
⑤其它可能引起血液传播得途径
理发、美容、穿耳、纹身和修脚等所使用的***、针具不消毒;相互借用或几个人共用刮脸刀、电动剃须刀和牙刷等; 救护流血的伤员;长时间唇舌接触的深吻;皮肤有创伤或患皮肤病时相互身体直接接触的拥抱和握手。
⑶母婴传播。
怀孕时通过胎盘传播; 分娩时通过产道传播; 哺乳时通过乳汁传播。
由此，这种原本在非洲黑猩猩间传播的疾病进入人类社会后，经过进化病毒转录，越来越适应人体，所以传播上似乎越来越快，既然知道了它的传播方式，那么每个人都应该从自身做起，洁身自好，如果在不正规的医院做了有创治疗一定要抽个时间去做一下检测。