洛伐他汀的降脂机制是？
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作为一种常见的降血脂药物，洛伐他汀的临床应用十分的广泛，其降血脂作用机制也比较清楚，口服洛伐他汀后，通过人体的药物吸收，作用在人体的肝脏，竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶～羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使人体内的胆固醇合成减少，同时可以让人体内的低密度脂蛋白受体合成增加，由此对动脉粥样硬化和冠心病的防治产生一定得作用。本品还降低血清甘油三酯水平和增高血高密度脂蛋白水平。
由于人们饮食的高脂肪，时间一长，血脂就会出现增高的情况。目前人群当中高脂血症的发病率正在逐年增加，并且有愈演愈烈之势，尽早的发现异常，及时进行药物干预，对于高脂血症病人来说意义重大，多数没有临床症状，导致动脉粥样硬化后可有头痛、肢麻、目眩头晕或有肾功能减退、高血压、冠心病等疾病的临床症状。
另外，高脂血症常常伴随着体重超重与肥胖，因此洛伐他汀的应用应该早期、足量、按疗程进行。高血脂严重时会引起典型的临床表现，当程度较重时就会出现头晕目眩、头痛、胸闷、气短、心慌、乏力等症状，如果治疗不及时或者效果不明显，最终就有可能会导致冠心病、脑中风等严重疾病。由于富含甘油三酯的大颗粒脂蛋白沉积在眼底小动脉上引起光折射所致，少数高血脂还可出现眼底改变。
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洛伐他汀的降血脂机制为抑制HMG-CoA还原酶，减少TC合成：口服洛伐他汀后，通过人体的药物吸收，作用在人体的肝脏，竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶～羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使人体内的胆固醇合成减少，同时可以让人体内的低密度脂蛋白受体合成增加，由此对动脉粥样硬化和冠心病的防治产生一定得作用。
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本品在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，主要作用部位在肝脏，结果使血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，由此对动脉粥样硬化和冠心病的防治产生作用。本品还降低血清甘油三酯水平和增高血高密度脂蛋白水平
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他汀类药物的作用机制是通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶 HMG-CoA 还原酶，阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径，使细胞内胆固醇合成减少，从而反馈*细胞膜表面低密度脂蛋白（LDL）受体数量和活性增加，使血清胆固醇清除增加、水平降低临床上主要用于降低胆固醇尤其是低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)！
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洛伐他汀（Lovastatin）可使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，主要作用部位在肝脏，结果使血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，由此对动脉粥样硬化和冠心病的防治产生作用。本品还降低血清甘油三酯水平和增高血高密度脂蛋白水平。口服吸收良好，但在空腹时吸收减少30％。本品在肝内广泛首关代谢，水解为多种代谢产物。长期治疗后停药，作用持续4～6周。
