细胞凋谢发生在什么时期
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发布时间：2022-04-22 00:00
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时间：2024-02-06 16:25
各种免疫细胞都存在有凋谢的现象，这对保持免疫系统的平衡十分重要。诱导免疫系统PCD的因素有生理性和非生理性的。生理性因素如细胞因子浓度的改变、B细胞发育过程中Ig基因的重排等。非生理地因素如电离辐射、加热、药物等。体外培养的淋巴细胞对电离辐射尤为敏感，即使暴露在2-5Rad下也能产生形态改变，X身线和Y射线可诱导静止期的淋巴细胞出现典型的凋谢改变，这一过程有赖于大分子的合成。加热对于胸腺细胞来说是一种PCD凋谢特征的DNA降解。其它因素如甲醇、DMSO等在低浓度条件下可诱导PCD，浓度过高时则引起细胞的坏死。
（一）干细胞
干细胞在骨髓的造血环境中受到基质细胞、细胞外基质、生长因子和抑制因子的作用。这些因素共同作用，控制造血干细胞的自我更新和分化。细胞因子在造血干细胞的凋谢过程中发挥重要的作用，IL-3、GM-CSF、IL-6等不仅对于造血干细胞的增殖分化是必须的，而且对保持干细胞的存活也是必不可少的。去除这引起细胞因子将是致干细胞发生凋谢。因此，有的学者提出了一类新的造血因子概念，即造血挽救因子（survival factors），这类因子的存在可以阻断细胞凋谢的机制，通过其尝试的变化影响凋谢，达到地造血干细胞调节的作用。EPO、IL-3、GM-CSF、G-CSF等对造血干细胞凋谢均有抑制作用。目前认为EPO对凋谢的抑制机理是，红系干细胞发育从CFU-E或更早的BFU-E开始进入对EPO的依赖阶段，在这一时期，如果失去EPO的维持，红系干细胞将发生凋谢，EPO的作用只是抑制干细胞发生凋谢，但对细胞的DNA合成并汉骨促进作用。CFU-E中的红系干细胞在无EPO存在的条件下培养16小时，70%的DNA被降解，在EPOSCF存在的条件下，DNA的降解比率分别为3%和42%。
（二）T细胞
1.胸腺细胞的发凋谢 淋巴干细胞通过血流进入胸腺，在胸腺中的发育成熟过程中要发生基因的重排和分化，同时，胸腺细胞要经历严格的选择过程，只有那些对自身MHC分子亲和力较高的细胞克隆才被允许发育为CD4+和CD8+双阳性细胞（阳性选择）。其中那些对自身抗原和力较高的胸腺细胞必须清除（阴性选择）。胸腺细胞在胸腺中的阳性选择和阴性选择是通过凋谢机制来实现的，其机制与胸腺细胞和胸腺基质细胞间的相互作用有关。大部分的胸腺细胞是未经阳性选择或阴性选择过的，因此其平均寿命很短，只有3-4天，代表了胸腺中凋谢的整体水平。在胸腺细胞中，凋谢与内源性糖皮质激素有关，未成熟胸腺细胞对糖皮质激素是敏感的，而成熟T细胞对糖皮质激素则是抵抗的。
2.活化T细胞与凋谢 静止T细胞受到丝裂原CD3-TCR抗体的诱导而发生增殖，产生细胞因子。同样的信号在未成熟T细胞和T细胞杂交瘤则诱导细胞的凋谢，这种凋谢也称为活化诱导的细胞死亡（activation-inced cell death, AICD）。决定这种差别的因素目前还不完全清楚，可能与Ca2+流量和蛋白激酶C（PKC）有关。蛋白激酶C可以阻断引起核酸内切酶海参性所需的Ca2+流，它可能通过抗原刺激依赖的第二因子（如IL-1激活的蛋白激酶C）的存在与否来诱导凋谢或增殖。
活化诱导的细胞死亡并不仅仅限于未成熟的胸腺细胞和T细胞杂交瘤，在成熟的外周T细胞也发现了类似的情况。表达TCRαβ或TCRγδ的小鼠和人T细胞在受到抗CD3-TCR抗体、PHA或抗Fas单抗的诱导时发生凋谢。
（1）活化状态的外周T细胞更易发生凋谢：经丝裂原活化和体外扩增培养的人外周T细胞对凋谢更为敏感。小鼠脾脏T细胞在对凋谢易感之前也需要受到抗原的激活。在活化的T细胞中，对凋谢的敏感性在CD4+和CD8+T细胞亚群之间无差异，在小鼠CD4+细胞中，Th1和Th2亚群之间亦无明显的区别。
（2）细胞因子在凋谢中的作用：目前关于细胞因子在体外诱导和阻止凋谢中发挥作用的报道不尽一致。在辅助性T细胞亚群和细胞毒T细胞亚群中，不仅其激活和增殖需要依赖IL-2，其存活也需要IL-2的支持。如在上述细胞的培养基中支除IL-2可使细胞在6小时内进入PCD。在体内，这种对细胞因子的信赖性与机体在抗原清除后扩增的效应淋巴细胞亚群的消失有关。以防止过高和维持时间过长的免疫应答。
（3）抗原诱导的T细胞的凋谢：抗CD3单克隆抗体及PHA虽然能有效地诱导外周T细胞的活化，但它们不是生理性的刺激剂。目前认为AICD也能以抗原特异性的方式发生于T细胞，如超抗原葡萄球菌肠毒素（SF）能在体外及体内诱导活化T细胞的凋谢。抗原诱导的T细胞的凋谢也发生于同种异体抗原的刺激，当同时异体抗原再次刺激机体时，有20%-30%的同种异体反应细胞发生了AICD。
（4）AICD的调节及其意义：相同的抗原在通过CD3-TCR刺激静止T细胞活化的同时，也启动了活化T细胞的凋谢过程。那么，静止细胞和活化细胞发生凋谢是如何调节的呢？一种可能的机制是某一特定的T细胞克隆的活化和凋谢是同时进行的，抗原的量决定增殖抑或凋谢。SE超抗原在诱导部分活化细胞（40%-50%）凋谢的同时，也有MHCⅡ抗原阳性的抗原提呈细胞的作用下诱导其余T细胞（50%-60%）的增殖。AICD是外周T细胞克隆清除（clonal deletion）的一种机制，有助于机体免疫耐受机制的建立，也是对细胞免疫调节的补充。当抗原活化的T细胞与特异性抗原接触时诱导部分T细胞发生AICD，使得机体能在一定范围内*免疫应答的强度。
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时间：2024-02-06 16:25
细胞凋亡在植物细胞或微生物中会不会发生
微生物与健康的关系一直是人们关注的话题，但长期以来我们对肠道微生物与健康关系的了解却非常有限。
一百多年前，诺贝尔医学奖获得者、被尊称为“乳酸菌之父”的梅契尼科夫就认为：肠道健康的人身体才健康，肠道菌群产生的毒素是人体衰老和疾病产生的主要原因。他提出的人体自身中毒学说认为人体垃圾因为某些原因过量沉积在体内，导致慢性中毒，从而引发多种疾病。
但由于缺少直接的证据，肠道微生物与人类健康之间的关系一直没有得到很好的解释。近年来，随着高通量测序和宏基因组学等新的研究方法的不断开发和应用，肠道微生物对人类健康的影响重新引起重视，成为当前生命科学和医学的研究热点，一些国家相继实施了人体微生物组计划并取得了突破性进展。现有数据表明，肠道是人体最大的微生态系统，栖息着总数约10的14次方、1000-2000余种、重量约为1-2公斤的微生物。这些肠道微生物编码基因的总数超过330万，约为人类编码基因总数的100倍，因此肠道微生物又被认为是人体的第二基因组。肠道微生物基因组与人体基因组一起，通过与环境因素的相互作用，通过不同方式影响我们的健康。
肠道微生物从功能上可以分为共生、益生和病原微生物三大类，其中主要是细菌，也包括真菌、病毒和噬菌体，它们在人体肠道中保持着一种动态的平衡。如此庞大的肠道微生物群体通过与宿主的长期协同进化，已经成为一个与人体密不可分的后天获得的重要“器官”。
肠道微生物这一“器官”发挥的功能多种多样，包括物质代谢、生物屏障、免疫*及宿主防御等，肠道微生物不仅帮助人体从食物中吸收营养，还能够合成氨基酸、有机酸、维生素、抗生素等供我们利用，并可以将产生的毒素加以代谢，减少对人体的毒害。不同的饮食习惯和生活方式对人体肠道微生物种类有很大的影响，例如高脂肪的饮食可以导致有益的双歧杆菌减少甚至消失。
因此，肠道微生物和人体存在着互利共生的关系，对于维持人的健康发挥着重要的作用。除物质合成与代谢功能外，肠道复杂的微生物生态系统与机体免疫系统之间的关系也极为密切。肠道微生物不仅可以作为天然屏障维持肠上皮的完整性，防止病原微生物入侵，还通过调节肠道粘膜分泌抗体作用于肠道免疫系统，并进一步影响天然免疫和获得性免疫，因此肠道微生物又被认为是人体最大的“免疫器官”。肠道微生物维持的免疫平衡在机体自身免疫疾病的预防过程中起着重要作用，当某些因素导致肠道菌群发生改变时，会进一步影响到人的其它免疫系统，这种免疫平衡一旦被打破，就容易导致各种疾病的产生。越来越多的实验证据表明，肠道微生物不仅影响人体肠道本身的功能，还通过*人的免疫系统，从不同角度和层面影响人的健康。
肠道微生物与人类健康关系的神秘面纱正在被逐渐揭开，下面举几个最新的研究进展来说明肠道微生物与人类健康的关系。肠道微生物与肥胖：肥胖是否是一种疾病虽然有不少争议，但肥胖引起的各种疾病却是不争的事实。研究结果虽然已经揭示了肥胖和不肥胖人群肠道菌群的种类和数量均存在差异，但肥胖是否是由特定细菌导致的却一直没有直接证据。最近，德国科学家终于揪出了导致肥胖的“元凶”：一种称为多枝梭菌（Clostridiumramosum）的细菌。他们连续4周分别给小鼠喂食高脂肪和低脂肪食物，结果饲喂高脂食物的小鼠盲肠中多枝梭菌的比例比饲喂低脂肪食物的提高约4倍，他们猜测这种菌导致肥胖的原因是可以提高对食物营养的吸收，但小鼠的结果是否适用于人还值得进一步研究。肠道微生物与糖尿病：来自深圳华大基因的一项研究对345位国人的肠道微生物进行测序，结果显示II型糖尿病患者中肠道微生物菌群失调，肠道微生态平衡被打破，一些有益菌消失，具体表现为一些常见的产丁酸盐细菌的丰度下降，而各种条件致病菌有所增加，其他一些诸如具有还原硫酸盐和抗氧化胁迫能力功能的微生物丰度也有一定程度的增加。
美国一家公司研制了一种制剂来改善肠道微生物的微生态环境，4周内即可使糖尿病患者血糖水平得到有效控制。肠道微生物与高血压：研究发现肠道微生物产生的短链脂肪酸（Short-ChainFattyAcids,SCFAs）与血压*相关。科学家通过对两个主要的SCFAs受体敲除小鼠的研究发现，抗生素处理受体敲除小鼠导致肠道微生物减少，小鼠血压升高。丙酸盐是SCFAs的一种，当给小鼠提供丙酸盐时，它们的血压会出现快速且剂量依赖的下降，而敲除丙酸盐受体的小鼠对这种效应特别敏感。除短链脂肪酸外，肠道益生菌产生的一些物质如γ-氨基丁酸也具有降低血压的功效。
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时间：2024-02-06 16:26
细胞凋亡在体内一直存在的，主要有以下特点：
第一、蝌蚪在发育成青蛙的过程中尾巴会自行消失，导致这种现象的根源是“细胞程序性死亡”。细胞程序性死亡是细胞一种生理性、主动性的“自觉自杀行为”，这些细胞死的有规律，似乎是按编好了的“程序”进行的。 犹如秋天片片树叶的凋零，所以这种细胞死亡又称为“细胞凋亡”。细胞程序性死亡在生物发育和维持正常生理活动过程中非常重要。人体内每天都有许多新细胞诞生，同时又有许多细胞程序性死亡，两者处于一种动态平衡中。
第二、细胞凋亡（Apoptosis）一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下通过细胞内基因及其产物的*而发生的一种程序性细胞死亡过程。 细胞凋亡途径中各事件的发生是有时序性的，即各事件按先后顺序依次发生，最终导致凋亡小体的出现，细胞随后发生凋亡。细胞凋亡对胚胎发育及形态发生（morphogenesis）、组织内正常细胞群的稳定、机体的防御和免疫反应、疾病或中毒时引起的细胞损伤、老化、肿瘤的发生进展起着重要作用，并具有潜在的治疗意义。
第三、细胞坏死（necrosis）是因病理而产生的被动死亡，如物理性或化学性的损害因子及缺氧与营养不良等均导致细胞坏死。表现为细胞胀大、胞膜破裂、细胞内容物外溢、核变化较慢、DNA降解不充分和引起严重的局部炎症反应等。
第四，细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡（Apoptosis）一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下通过细胞内基因及其产物的*而发生的一种程序性细胞死亡过程， 细胞坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。
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时间：2024-02-06 16:26
人体内的细胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的
有关细胞死亡过程的研究，已成为生物学、医学研究的一个热点。人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡。细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是逐渐被认识的一种细胞死亡方式
细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。
细胞凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系。如肿瘤、自身免疫性疾病等，能够诱发细胞凋亡的因素很多，如射线、药物等。
人的部分生理结构属于自然凋亡，如人的有尾阶段，尾部在发育过程中自动凋亡
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时间：2024-02-06 16:27
是的 细胞有生就有死
