宫颈癌前病变病因
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宫颈癌作为妇科恶性肿瘤中唯一病因明确的类型，与高危型人乳头瘤病毒（HPV）的持续感染密切相关。HPV病毒是一种双链DNA病毒，主要感染皮肤和粘膜上皮，引发不同病变。HPV感染超过200种类型，至少30种与生殖道粘膜感染相关。大多数女性一生中会感染HPV，通常在8到10个月内被自然清除，但约5%的女性呈现持续感染状态，这与宫颈癌发病直接相关。
宫颈癌的高危因素包括性行为、月经及分娩因素、性传播疾病导致的宫颈炎症、吸烟、长期服用口服避孕药、免疫缺陷与抑制以及其它病毒感染。例如，吸烟会降低机体免疫力，影响对HPV感染的清除，增加宫颈癌特别是鳞癌的风险；长期服用口服避孕药超过8年，宫颈癌特别是腺癌的风险增加两倍；HIV感染导致免疫缺陷和器官移植术后长期服用免疫抑制药物，也会增加宫颈癌的发生率。
病理学上，宫颈癌中常见的是鳞状上皮细胞癌，20世纪60年代占90%～95%，而腺癌约占5%～10%。近年来，宫颈腺癌的发病率有所上升，20世纪90年代占75%，而腺癌占25%。鳞状上皮细胞癌的好发部位为宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮交界处。
在移行带形成过程中，表面被覆的柱状上皮被鳞状上皮所代替，这一机制有两种：鳞状上皮化生和鳞状上皮化。鳞状上皮化生是当鳞柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，移行带柱状上皮下未分化储备细胞开始增生并转化为鳞状上皮。鳞状上皮化则是宫颈阴道部鳞状上皮直接长入柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代。
当宫颈鳞-柱交界区活跃的未成熟细胞或增生的鳞状上皮在某些外来致癌因素的刺激下，或因多次妊娠导致宫颈鳞-柱交界反复移动以及宫颈裂伤、炎症时，移行带区的细胞可向非典型方向发展，形成宫颈上皮内瘤样病变，并可能继续发展成为镜下早期浸润癌和浸润癌。
宫颈上皮内瘤变（CIN）是一组病变的统称，包括宫颈不典型增生和原位癌，是宫颈浸润癌的癌前期病变。宫颈不典型增生的病理特征包括鳞状上皮细胞分化不良、排列紊乱，细胞核增大深染，有多核、象异常等。根据异常细胞及其侵犯上皮的程度，宫颈不典型增生分为轻、中、重度。宫颈原位癌则上皮全层极性消失，细胞显著异型，核大深染，染色质分布不均，但病变仍限于上皮层内，未穿透基底膜，无间质浸润。
宫颈浸润癌中，宫颈鳞状细胞癌可分为镜下早期浸润癌和浸润癌。镜下早期浸润癌在原位癌的基础上，镜下发现癌细胞小团似泪滴状，甚至锯齿状穿破基底膜，浸润深度不超过5mm，宽度不超过7mm，且无癌灶互相融合现象，也无侵犯间质内血管迹象。浸润癌则癌组织侵入间质的深度超过5mm，或在淋巴管、血管中发现癌栓。宫颈腺癌则来源于宫颈管表面和颈管内腺体的柱状上皮，主要有粘液腺癌和鳞腺癌两种类型。
粘液腺癌在腺体内形成乳头状突起，腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，可见核象，细胞内含粘液。腺体结构形态和细胞异型性程度在组织学上分为高、中、低分化，即分化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。粘液腺癌中有一种形态学上分化极其良好的腺癌，称为宫颈恶性腺瘤或偏差极小的腺癌。肿瘤细胞看似良性，但其异型性极小。腺体由柱状上皮覆盖，表现为正常宫颈管粘膜腺体，腺体多，大小不一，形态多变。肿瘤侵犯宫颈壁深层，并有间质反应包绕。
鳞腺癌则是储备细胞同时向腺癌和鳞癌方向发展而成，恶性程度高，预后差。这展示了宫颈癌的复杂性和多样性，以及预防和治疗的重要性。
扩展资料
宫颈癌前病变是指癌症发生前该部位发生的病变而由此引发癌症的病变。宫颈癌前病变即宫颈不典型增生。宫颈癌的发生和发展有一个渐进的演变过程，时间可以从数年到数十年，一般认为这个演变过程经过这样几个阶段：增生、不典型增生、原位癌、早期浸润、浸润癌。
